体外反搏在心脏康复中应用的研究进展

厉坤鹏 余波 谢湘华 瞿强 陈文华

资料表明，我国2008年心脑血管疾病、缺血性心脏病及急性心肌梗死(AMI)总的粗死亡率分别为229/10万、71/10万、45.7/10万，分别为致死率最高的前3种疾病。而世界卫生组织(WHO)的调查报告显示，到2020年左右，我国和其他发展中国家将会迎来冠心病的“流行”高峰，心血管疾病已经成为严重影响人类健康的主要疾病之一，因此，心血管疾病的防治形势十分严峻。心血管疾病的治疗常需要长期坚持服药，且难以达到满意疗效，而康复医学以提高患者生活能力，帮助其回归社会为目标，结合自身独特的优势形成了一个新的重要分支——心脏康复。在心脏康复各种治疗技术中，体外反搏以其独特的机制和显著的疗效，成为了心脏康复研究的一个热点，以下将就其目前的研究进展做一简单概述。

1 历史背景

20世纪60年代美国哈弗大学的一项研究发现，反搏术可以明显减轻心脏负荷，从而减轻左心室耗氧量，之后 Birtwell等［1］围绕这一技术进行了开拓性的研究，并首次使用了动脉内反搏器达到这个目的。1975年我国中山医科大学郑振生教授课题组，在主动脉内气囊反搏装置的基础上，研发了一台四肢序贯体外反搏装置，即第一代体外反搏装置［2-3］;1980 年在此基础上，加用臀部反搏气囊，使舒张压增加45.8%，形成了新一代体外反搏装置，命名为增强型体外反搏装置(enhanced external counterpulsation，EECP)［4-5］，并被国际学术界所认可和推广。但因临床实际应用的体外反搏装置样式不一，常统称为“体外反搏(external counterpulsation，ECP)”。目前此项技术已经作为一项安全、有效、无创且低廉耐用的治疗方法，被广泛应用于冠心病及心力衰竭等心脏疾病的康复治疗中。

2 ECP的作用原理

ECP是一种无创性辅助循环方法，主要是通过一个由电脑控制充气和排气阀门的装置实现的，一般是在患者下肢或四肢的近端和远端及臀部，分别裹上气囊袋，由心电图微处理器监测患者心电图控制阀门的开关，以R波为触发信号，在心室舒张期，由肢体远端气囊向近端气囊迅速充气，序贯性压迫肢体，使肢体和臀部动脉血液返流至主动脉，从而提高主动脉的压力和血容量，以增加冠状动脉和脑部等器官的血液灌注量;在心室收缩期前，气囊迅速排气，由于原来受压的肢体血管床都比较空瘪，使得外周阻力急剧下降，明显降低心脏后负荷，有利于心室射出的血液经主动脉快速流入肢体动脉［6］。ECP不仅可以起到与动脉内球囊反搏相似的血流动力学作用，还可以明显增加静脉回流血量，肢体气囊在心动周期的舒张期充气加压，在收缩期排气减压，在反搏肢体上形成一个压力波，显著增加舒张压峰值，有利于心脏及其他组织器官血液循环，同时降低了收缩压和外周血管阻力，从而降低心脏工作量［7］。

3 ECP作用机制的基础研究

大量的研究表明ECP可以明显增加冠脉血流量，改善心肌缺血症状，减少心脏负荷和降低心肌氧耗，相关动物实验发现ECP的作用机制主要包括影响冠脉血流动力学、改善血管内皮功能、保护心肌细胞以及促进循环系统功能等有关，但其对心脏病患者的治疗作用以及在心脏康复中应用的机制尚不完全明确，以下为近年来文献中提到的ECP的主要可能机制。

3.1 对血流动力学的影响 ECP作为一种无创的体外循环辅助装置，与应用主动脉内球囊反搏对心源性休克进行循环支持有着很深的渊源，其最基本的作用原理就是通过改变机体血流动力学来实现的。游云等［8］认为血流对血管内皮产生了平行于血流方向的剪应力(即血流对血管内皮的摩擦力)，以及垂直于血流方向的周应力(包括压力与牵张力)，其中血流剪应力与血管相互作用及其生物学效应可以应用于冠心病临床治疗中，即提高剪应力可以减少患者心血管事件的发生。而多项研究表明，ECP可以改变心动周期血流模式，增加血流对管壁的切应力［9-10］，这或许是其治疗作用产生的机制之一;Yang等［11］认为ECP所诱导的血管内皮剪切力增加，可能导致血管内皮细胞形态和功能的改善，降低氧化应激和炎症，促进血管再生等，明显有利于冠心病的治疗，但其具体的作用途径尚待进一步研究。

3.2 对血管内皮的影响 近年来血管生物学方面的研究表明，ECP通过加速动脉系统血流速度，提高血管内皮系统的血流切应力，启动一系列血管内膜保护相关的调控机制，可以有效促进内皮细胞结构和功能的修复，对抗动脉粥样硬化的进展［12］。熊艳等［13］通过监测分别予以正常饲养、高脂饮食饲养和高脂饮食加ECP处理的雄性乳猪静脉血总胆固醇、低密度脂蛋白(LDL)和脂质过氧化水平，并用Caimi法检测血小板膜流动性指标，发现EECP可能通过减少脂质过氧化，改善血小板膜流动性阻遏高胆固醇血症的病理生理进程，这可能是其保护血管内皮，发挥抗动脉粥样硬化的机制之一。有研究通过对乳猪施以高胆固醇饮食喂养，建立动脉粥样硬化模型，并予以ECP干预，发现ECP可以改善内皮形态，显著改善动脉粥样硬化猪内皮依赖和非内皮依赖血管舒张功能，降低血管内皮细胞对LDL的摄取，增加内皮细胞抗氧化作用，并下调炎症因子的表达［14-15］。而刘荣等［16］发现 EECP 可升高心脏骤停——自主循环恢复(SCA-ROSC)犬血清中一氧化氮(NO)浓度和降低血清内皮素-1(ET-1)浓度，降低ET-1/NO比值，改善内皮舒缩功能;更深的研究表明，ECP可以降低动脉粥样硬化动物模型血清C反应蛋白(CRP)、hsCRP、肿瘤坏死因子(TNF-α)等，使得冠脉内皮细胞呈流线型排列、脱落程度显著减轻，明显降低，产生明显的血管内皮保护效应［17-18］，这与其抗动脉粥样硬化的作用明显相关。

3.3 对心肌细胞的影响 罗景云等［19］观察到接受ECP干预的冠脉闭塞犬模型，电镜下心肌细胞内肌原纤维损伤较对照组轻，线粒体膜完整性破坏较轻，未见心肌细胞和血管内皮凋亡的超微结构改变，并且ECP组的左心室射血分数明显改善，心室壁运动能力提高;而钱孝贤等［20］采用透射电镜观察犬缺血区心肌组织的超微结构变化，发现ECP组犬心肌肌小节、肌丝、线粒体和血管内皮细胞损伤比缺血组明显减轻，通过图像分析系统进行形态定量分析发现ECP组犬心肌线粒体数密度和比表面均明显高于缺血组，而线粒体体积和平均表面积均小于缺血组。相关的研究提示ECP可减轻心肌缺血犬的心肌损伤，拮抗心肌细胞和血管内皮细胞凋亡，对心肌结构和功能有显著的保护作用，但这种作用是由增加血液灌注引起，还是其他机制引起尚缺乏进一步研究。

3.4 对循环系统的影响 在ECP临床应用中，可以观察到患者舒张期血压升高，收缩期外周阻力降低，这与其作用原理保持一致，临床上相关记录较多，但是以冠心病动物模型为基础，探索其影响血液循环具体机制的研究很少。刘荣等［21］发现EECP并不影响SCA-ROSC模型平均动脉压、收缩期血压峰值、颅内压、平均脑灌注压和收缩期脑灌注压峰值，而是通过增加舒张期血压峰值和舒张期脑灌注压峰值和降低颈总动脉血流阻力等机制来增加颈总动脉的平均血流量，这显示ECP对循环系统产生影响的主要途径可能是增加舒张压，并降低循环阻力，从而增加组织血流量，但需要更有力的证据支持。

4 ECP在心脏康复中的临床应用

ECP研发的初衷就是用于循环支持，由于可以在体外起到类似主动脉内球囊反搏的作用，现已被广泛应用于缺血性心脑血管疾病，成为心脏康复治疗中一项特色的治疗技术，适应证被不断扩展，相关的研究也在不断加深，现将近年的研究概况简述如下。

4.1 冠心病康复治疗中的作用

4.1.1 改善内皮功能:冠心病的主要病理生理过程就是冠状动脉的粥样硬化，而在这一过程中，患者血管内皮功能逐渐失调，使得内皮下脂质沉积，且脂质过氧化反应呈增强状态。研究表明，ECP可促进NO和超氧化物歧化酶(SOD)的释放，并降低丙二醛(MDA)和ET的产生，从而改善血管内皮功能，减轻脂质过氧化应激反应，降低血管炎性反应，这可能是其在临床上治疗冠心病的机制之一［22-24］。陈宝锋等［25］将接受冠脉药物洗脱支架术的心绞痛患者，分为常规治疗组(79例)和EECP组(常规治疗基础上加用EECP，86例)，通过监测患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)水平、血浆NO和ET-1含量的变化，发现经皮冠脉药物洗脱支架术后内皮功能障碍加重，经20次ECP冠脉药物洗脱支架术后内皮功能障碍得以显著改善。韦海珠［26］和陈璐璐等［27］发现，ECP治疗6周后，所有患者24 h心绞痛发作频率、持续时间、心肌缺血总负荷均有所改善，血清CRP、hs-CRP及白介素6(IL-6)水平明显低于治疗前和常规治疗对照组。Casey等［28］应用 EECP疗法对难治性心绞痛患者血清中炎症和黏附分子进行研究，发现EECP使循环中的TNF-α和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平较对照组比分别减低了 29% 和 20%。韦永强等［29］发现AMI患者血浆miRNA-1表达水平比健康人明显升高，而ECP治疗7周可使AMI患者血浆miRNA-1含量明显减少，超声心动图中左室射血分数(LVEF)、收缩末容积和舒张末容积明显较对照组改善，心绞痛症状显著缓解。ECP或许是通过提高心绞痛患者循环系统整体和局部的血流切应力，从而启动内源性保护机制，改善miRNA及多种炎症因子的表达，起到对内皮的保护作用，改善心脏功能，但其具体的作用途径尚不明确。

4.1.2 对循环系统的影响:Al Kaabi等［30］和 Arora 等［31］发现 EECP治疗后，血管内皮生长因子及成纤维细胞生长因子均升高，促使冠状动脉等血管内皮增殖，促进侧支循环形成，并增加心肌血液灌注。而Kiernan等［32］则通过检测了 13例接受ECP治疗的稳定性心绞痛患者的造血祖细胞(HPCs)和内皮祖细胞(EPCs)变化，发现循环中CD34+细胞升高，是 HPCs针对ECP所产生的反应而不是EPCs，这是首次将临床症状缓解和造血祖细胞增殖相关联，解释ECP机制的报道。这些研究表明ECP可以明显改变血管和血细胞增殖分化，对循环系统产生积极的影响，更多的作用尚需进一步研究。

4.1.3 类似运动的外周效应:Ochoa等［33］观察到行 EECP治疗后的20例心绞痛患者和10例健康志愿者的氧气摄入量的变化，治疗后2组的氧气摄入量均少量而持续增加，表明其运动耐量增加。而Feldman等［34］通过一项单盲的随机试验，对187例轻中度心力衰竭患者随机予以ECP和药物联合治疗或者药物单独治疗，发现ECP可以提高运动耐量、生活质量和NYHA心功能分级，并不附带在最大摄氧量增加，但却也证实了ECP可以提高运动耐量，达到类似于运动后的外周锻炼效应，但其机制是否与氧气摄入量有关仍不明确。

4.1.4 逆转动脉粥样硬化进程:陈鹤［35］监测了60例经皮冠脉介入治疗后冠心病患者的血脂，发现ECP治疗8周后患者的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及三酰甘油水平比对照组明显降低，而高密度脂蛋白胆固醇水平升高。而陈宝峰等［36］将229例经冠脉造影术证实有药物洗脱支架置入指征的冠心病患者，按照其意愿分为支架组与非支架组，各组内再分EECP组和非EECP组，通过对比术前、术后1 h、1周和9周时血浆巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和p-选择素水平，发现EECP可显著降低冠心病患者MIF和p-选择素水平。ECP改善血脂水平，并降低MIF和p-选择素水平，加之可以改善内皮功能和减轻炎症反应等作用，明显可以使动脉粥样硬化进程减慢，甚至逆转，有利于冠心病患者的预后。

4.1.5 临床治疗效果:历经40多年国内外的基础研究和临床实践，ECP已成为治疗慢性缺血性心脑血管疾病的一项有效手段。迄今为止，国内外已完成了多个大型临床试验或注册研究［37-40］，如 MUSTEECP(the multi-center study of enhanced external counterpulsation)、RECC(research on enhanced external counterpulsation therapy in coronary artery disease，RECC)、IEPR(prospective evaluation of EECP in congestive heart failure)、PEECH(international EECP patient registry，IEPR)，以及其他小规模的临床试验;其结果表明，ECP可以明显改善心肌缺血症状，促进冠脉血管侧支循环的形成，使得冠心病及心力衰竭患者明显获益，是一项安全、无创、低成本和高获益的治疗方法，研究还收集了有关ECP的大量宝贵资料，为临床治疗和进一步研究其机制提供了思路。李继锋等［41］将160例不稳定型心绞痛患者分别予以常规药物治疗和常规药物加ECP治疗，对比二者的治疗效果和心电图变化，结果表明加用ECP后可以明显增加治疗有效率，并且明显改善心电图变化，而刘晓康［42］也发现加用ECP治疗后，冠心病心绞痛的缓解率较单独药物治疗明显提高。王跃菠等［43］采用在标准药物治疗的基础上给予ECP治疗缺血性心脏病患者，结果显示与对照组相比，治疗组患者的左室舒张功能指标(Ea、Aa、Ea/Aa、EDT)均明显改善，每搏输出量、心输出量及心脏指数明显增高，提示ECP可以改善缺血性心脏病患者的心脏功能。陆丽等［44］通过检测ECP治疗新发心肌梗死及心绞痛的患者肾素、血管紧张素Ⅱ及血管紧张素转化酶活性，得出ECP对血流动力学的改善作用可能是其抑制肾素血管紧张素系统的机制之一。临床的治疗效果及相关指标的检测结果，提示ECP的作用与心电活动、血管内皮、血流动力学以及心室功能等有关，但目前尚没有研究可以明确解释其产生疗效的具体作用途径。

4.2 ECP在心力衰竭的康复作用及机制 谢岩等［45］对30例慢性心力衰竭患者施以常规心脏康复联合ECP治疗，结果表明ECP与常规心脏康复联合治疗慢性心力衰竭可以改善左室的收缩功能，提高心衰患者的运动耐量。李公信等［46］通过对比常规药物治疗和加用ECP的缺血性心脏病合并轻中度心力衰竭患者血浆脑钠肽含量，并采用彩色多普勒超声心动图检测房室腔内径、LVEF，发现加 ECP组左房、左室内径较前缩小，LVEF较前增加，脑钠肽前体较前减少，表明ECP对轻中度心力衰竭有显著疗效，且能显著改善左室收缩功能。黄纪文等［47］检测了不稳定型心绞痛患者舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室内径以及左房内径，计算左室质量与左室质量指数，也得出类似的结论，提示ECP可以改善心衰患者心脏功能，改善心肌重塑，但目前针对心肌重构的研究尚不是很多，其具体机制仍不明确。

4.3 ECP对心率变异性(heart rate variability，HRV)的影响 HRV 是指窦性心率在一定时间内周期性改变的现象，是反映交感神经与副交感神经张力及其平衡的重要指标，HRV在各种心脏疾患中均有下降，并与心肌缺血及心脏事件密切相关。农业政等［48］采用动态心电图监测了19例心肌缺血患者ECP治疗12 d前后的HRV，发现ECP可以改善 HRV;杨泰生等［49］对32例EECP治疗7 d的冠心病患者分别在治疗前及治疗后做HRV检测，显示有差异性改变;而Michaels等［50］对27例在1月内接受EECP治疗35 h的心绞痛患者的HRV进行研究，发现EECP对其时域和频域没有影响，但EECP可以增加糖尿病患者低频HRV。ECP是否可以通过改变心脏自主神经功能，影响HRV仍不能明确定论，需要进一步大样本的试验进行研究。

5 小结

体外反搏历经40余年的科学研究及临床实践，以其独特的作用机制和显著的疗效，被国内外心脏康复临床广泛接受和应用。目前认为体外反搏能提高主动脉舒张压、降低外周阻力，增强血液循环，改善内皮功能和侧支循环，从而显著改善冠脉血液灌注和心脏功能，是治疗心脏疾病的极其重要的康复措施，但由于国内心脏康复的起步较晚，临床上对ECP的认识不足，加之适应证缺乏大规模循证医学研究，使得其发展受到限制，期待更深层次的研究阐明其机制，以更好地应用于心脏康复中。

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