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颈椎外伤合并亚急性脊髓联合变性 1例

2013-04-07孙兆印张学利

实用骨科杂志 2013年4期
关键词:亚急性变性传导

孙兆印,张学利

(天津中医药大学,天津 300073)

1 临床资料

患者 ,女,52岁,于 2011年 11月 26日因颈椎外伤致四肢麻木无力 6h入院。6h前,患者骑自行车与汽车相撞倒地后出现四肢活动受限。既往糖尿病病史 5年,月经史无特殊异常,否认家族中有类似疾病患者。入院时体检:神清,语利,贫血貌,双瞳孔等大等圆(3 mm),对光反射灵敏,颈部活动受限,心肺听诊正常,四肢肌肉无明显萎缩,四肢肌张力稍降低,双上肢肌力除双侧三角肌 3级,余均 1级,双下肢肌力 3级,双侧霍夫曼征(+),左侧巴宾斯基征(+),双下肢肌腱反射减弱,左 T4水平以下痛觉减退 ,双下肢深感觉稍减退。辅助检查:肝肾功能、血脂、尿常规均无明显异常。血常规:红细胞 3.76×1012/L,血红蛋白 87g/L,红细胞平均体积 116fL,网织红细胞 1.3%。贫血三项:维生素 B12183.40pg/mL,叶酸21.37ng/mL,铁蛋白 59.00ng/mL。 颈椎 MRI:C3~4、 C5~6间盘突出,C2~3可见片条状 T2加权成像高信号病灶。颈椎CT+三维重建:未见骨折处。头、胸部脊髓 MRI无明显异常。肌电图:双侧正中神经、尺神经的感觉神经传导速度以及左侧腓总神经的运动神经传导速度均减慢。患者拒绝骨髓穿刺。初步诊断:a)颈椎外伤;b)颈脊髓损伤;c)亚急性脊髓联合变性。治疗经过:a)严格卧床休息,颈部佩戴颈托固定;b)脱水、营养神经及对症治疗(甘油果糖 250mL静脉注射 3d,单唾液酸四己糖神经节苷脂 80mg静脉注射 2周);c)甲钴胺 (弥可保 )500μ g肌内注射,1次 /d,2周后改为甲钴胺500 μg/d、叶酸 0.1g,3次 /d口服;d)上述治疗 3周后,予以理疗、针灸及指导患者康复功能锻炼。患者住院 26d,12月 20日复查血常规:红细胞 4.20×1012/L,血红蛋白 93g/L,红细胞平均体积 85fL。 复查颈椎 MRI示 C2~3可见片条状 T2加权成像高信号病灶略缩小。出院时肌张力正常,双上肢肌力:4级,双下肢肌力 4~5级,可独立下床行走 ,因病情好转患者要求出院。

2 讨 论

脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of the spinal cord,SCD)是由于维生素 B12缺乏引起的神经系统变性疾病,故又称维生素 B12缺乏症.由 Russell等最早提出,通常与恶性贫血一起伴发,又因其临床表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主,常伴有周围性感觉障碍,故又称为亚急性脊髓后侧索联合变性[1]。目前认为 SCD的病因主要有三点:a)维生素B12缺乏及吸收不良;长期使用二甲双胍[2]、厌世、饮食减少,致使体内维生素 B12不足,继发 SCD[3]。b)血液中运钴胺蛋白缺乏或异常;c)抗内因子抗体及抗胃壁细胞抗体的存在。患者既往糖尿病史 5年,同时为素食者,均为导致维生素 B12缺乏潜在因素。血清维生素 B12的测定是评价可疑维生素 B12缺乏的基础,红细胞平均体积可作为诊断维生素 B12缺乏的指标之一[4],患者血常规检查结果符合维生素 B12缺乏。要正确理解血清维生素 B12水平对诊断本病的价值,目前认为血清维生素 B12水平并不能准确反应机体是否真正缺乏维生素B12,血液中运钴胺蛋白缺乏或异常;维生素 B12的转运和代谢障碍仍可导致 SCD的发生[5]。我国尚不能常规检测细胞内钴胺素水平,故不能确定血浆维生素 B12水平升高或正常的患者是否存在细胞内维生素 B12缺乏,患者应用甲钴胺治疗后症状有所好转便可以间接地证实患者细胞内钴胺素的不足。

电生理检查能较早地发现 SCD患者神经组织的功能改变,提供亚临床病变的客观依据[6]。电生理检查可以检出轴索功能障碍及脱髓鞘病变中可提供敏感证据,高伟[7]分析23例亚急性脊髓联合变性,其中测 12例周围神经传导速度,均显示运动和感觉传导速度减慢,末端潜伏期延长。对于不能解释的四肢麻痹患者行诱发电位和神经传导检查可以防止误诊误治。患者肌电图示双侧正中神经、尺神经的感觉神经传导速度,以及左侧腓总神经的运动神经传导速度均减慢,符合 SCD轴索和脱髓鞘混合性损害。

MRI可明确 SCD病变部位与范围,不仅有助于早期诊断与鉴别诊断,同时对临床治疗和随访有一定价值。血清维生素 B12水平的测定 ,不能真实反映全身维生素 B12水平及组织对维生素 B12的储备能力,MRI可减少其造成漏诊或误诊。SCD好发于胸椎,其次为颈椎及腰椎,也可以出现颈、胸、腰不同部位同时受累。SCD引起的脱髓鞘改变最早主要累及后索,随之向上下方向扩展并逐渐累及侧索,可累及前索和灰质[8]。病灶在 T4加权像为等信号或稍长信号,T2加权像为高信号,多为长条形,可伴或不伴增强效应[9]。患者四肢肌力减弱,同时存在感觉障碍平面及病理征阳性,均基本符合颈脊髓损伤 的表现 ,与颈椎 MRI:C3~4、 C5~6间盘突 出相符 ,C2~3片条状 T2加权像高信号病灶不排除 SCD及脊髓空洞症。

结合上述相关检查及临床鉴别诊断,患者可确诊为:a)颈椎外伤;b)颈脊髓损伤;c)亚急性脊髓联合变性。治疗颈椎外伤的同时予以补充维生素 B12、叶酸,配合营养神经、营养支持等,取得良好的临床疗效。

[1] Katsaros V K,Gloker FX,Hemmer B,et al.MRI of spinal cord and brain lesions in subacute combined degeneration[J].Neuroradiology,1998,40(11):716-719.

[2] 陈秋,任永红.Ⅱ型糖尿病患者服用二甲双胍导致亚急性脊髓联合变性 1例[J].中国现代内科学杂志,2007,4(5):474-475.

[3] 刘江燕,王豪杰.脊髓亚急性联合变性 17例临床分析及随访 [J].中国全科医学,2009,12(19):1797-1799.

[4] 靳梅,谢炳约.亚急性脊髓联合变性的临床表现与血清学检查的相关分析 [J].实用医学杂志,2010,26(7):1170-1172.

[5] 邢晓丽,冯晓洁.3例不典型脊髓亚急性联合变性的临床分析 [J].求医问药 ,2012,10(2):45-46.

[6] Misra UK,Kalita J.Comparison of clinical and electrodiagnostic features in B12deficiency neurological syndromes with and without antiparietal cell antibodies[J].Postgrad Med J,2007,83(976):124-127.

[7] 高伟.亚急性脊髓联合变性 23例分析 [J].中国药物与临床,2012,12(4):497-499.

[8] Naidich M J,Ho SU.Case 87:Subacute combined degeneration[J].Radiology,2005,237(1):101-105.

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