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老年肺炎的临床特点及危险因素研究进展

2013-04-07李微殷少军

实用老年医学 2013年8期
关键词:抗生素肺炎老年人

李微 殷少军

随着人口老龄化,老年人由于呼吸器官老化,功能下降,伴有多种慢性疾病以及免疫功能减退,对病原菌易感性明显增加,使老年肺炎的发生率及病死率不断升高[1]。高龄、基础疾病、侵入性操作、营养状况、免疫状态、吸入因素、服用镇静催眠药物以及护理方面等因素,是老年人易患肺炎的高危易感因素[2],现综述如下。

1 老年肺炎的临床特点

1.1 临床表现不典型 起病隐匿,大多无典型的高热、胸痛、咳嗽和咳痰症状,肺部体征缺乏特异性,胸片阳性率低;取而代之的是多表现为肺外症状,最多见的是消化系统及精神、神经系统症状,如食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、精神萎靡、倦怠、头晕、谵妄、急性意识模糊、尿失禁等非特异性症状;实验室检查可无白细胞升高,或仅表现为分类中性粒细胞升高,但低氧血症及菌血症较多见[3-4]。也有些老年病人表现为原基础疾病突然恶化或久治不愈,如感染后加重心力衰竭,出现胸闷、气促、端坐呼吸等心衰加重症状,若只单纯关注及控制心衰,忽略感染因素或因肺炎症状不典型漏诊并延误了对肺部感染的早期诊治,形成恶性循环,致使肺炎发病时间不确定,治疗效果难以把握。

1.2 吸入性肺炎较多见 多见于应用留置胃管、气管插管、气管切开的患者,亦由于老年人咳嗽反射减退,吞咽障碍及反流性食管炎等因素,以致胃内容物极易误吸入下呼吸道,引起吸入性肺炎[4]。并有研究显示在吸入性肺炎中,38%的患者无明显的吸入病史,称为隐匿性吸入。隐匿性吸入在老年人中尤其是存在中枢神经系统疾病(如双侧基底节区腔隙性脑梗死引起双侧皮质延髓束损害及可能破坏多巴胺受体)的老年人中很常见,多发生在进食和睡眠中,在吸入过程中将咽喉部寄植菌带入下呼吸道引发感染,通常为多种厌氧菌或与需氧菌混合感染。

1.3 病原菌复杂多样 致病菌以革兰阳性球菌感染为主,约占64%,但混合感染占30%左右;近年来,针对老年肺炎的病原学多项研究发现,革兰阴性杆菌感染明显增加,约占15%;真菌感染约占6%。院外感染以革兰阳性菌为主,肺炎链球菌为主要致病菌;院内感染以革兰阴性菌为主,包括肺炎克雷白菌、大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌[5-6]。故老年肺炎治疗的抗生素选择必须兼顾病原菌复杂的因素。可选用覆盖面较广的抗生素并适当考虑延长治疗时间。

1.4 病程长、并发症多、病情重、病死率高 老年人免疫力低下,肺内血运差,炎性渗出物不易吸收消散,病原菌不易彻底消灭,治愈困难。严重并发症中,最常见为呼吸衰竭、心力衰竭、严重心律失常、多脏器功能衰竭;超高龄老人易于并发急性精神、神经症状;其他如营养不良、电解质酸碱平衡紊乱、消化道应激性溃疡出血。有研究指出老年肺炎病死率与并发症的多寡密切相关。由于存在高龄、基础疾病等因素,再加上感染病原菌的复杂性,大大增加了老年肺炎的危险性,进一步加重基础疾病,形成恶性循环,延长病程,治疗棘手,使老年肺炎病死率显著增高[7-8]。

2 老年人易患肺部感染的危险因素

2.1 年龄因素 老年人由于呼吸道黏膜萎缩,吞咽及咳嗽反射减弱;且老年人唾液中分泌型IgA随增龄而减少,导致上呼吸道保护性作用降低,病原体容易进入下呼吸道。其次,老年人咳痰能力减退,气道廓清机制降低,而且由于上呼吸道黏膜和腺体萎缩,致使黏液分泌减少,黏液纤毛系统的防御功能下降,病原体易于定植;最新数据表明老年人的巨噬细胞吞噬、趋化性和中性粒细胞杀菌作用等非特异性免疫反应低下,对病原体抵抗力降低[9]。

2.2 合并多种慢性基础疾病 研究发现,有99%的老年肺炎患者至少患有一种或多种基础疾病。其中,以慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、心脏病(充血性心衰等)、神经系统疾病、恶性肿瘤、肝肾功能不全对肺炎的影响较大;并有研究显示,老年医院获得性肺炎患者的众多基础疾病中,以脑血管疾病所占的比例最大,约占41%,而基础疾病为肾功能不全的患者的病死率最高[7]。(1)脑卒中:出现意识障碍伴有咳嗽反射减弱或消失;出现球麻痹,吞咽困难,易发生误吸[10-11]。(2)糖尿病:长期高血糖,血浆渗透压升高,可抑制白细胞的吞噬杀伤功能,不利于细菌的杀灭清除;且糖尿病微血管病变,导致肺内血管壁增厚,管腔狭窄血流减少,不利于肺内营养状况[12]。(3)慢性支气管炎:由于患者纤毛柱状上皮鳞状化生,黏液分泌增多,加之炎症破坏管壁的平滑肌和软骨,造成支气管壁塌陷,分泌物增多且不易排除,细菌繁殖。(4)老年人胃肠道消化吸收功能下降,消化酶分泌减少,影响营养吸收;同时老年人肺炎多伴有食欲不振、恶心、呕吐等胃肠道症状,导致食物和水分摄入不足,直接影响患者的营养状况,而感染又进一步加重营养的消耗,二者形成恶性循环[13]。有研究发现低蛋白血症老年患者医院获得性肺炎的发生率是血清白蛋白正常老年患者的12倍[14]。另有研究发现社区获得性肺炎患者的营养状况与预后密切相关,营养不良会导致更长的住院天数及更高的死亡率。低锌状态、长时间住院、长期卧床、胃食管反流、帕金森病也是老年人易患肺炎的因素[12]。

2.3 免疫力下降或炎症失调 随着老龄化,可出现中性粒细胞功能受损,其吞噬和杀灭病原微生物的能力逐渐下降,这是老年呼吸道感染防御能力降低的原因之一,这已经被越来越多的研究数据所证实。老年人的免疫缺陷表现为,T淋巴细胞及细胞因子产物及细胞表面受体下降,由炎症因子引起的T细胞反应受抑制。已经有研究证明,老年人的炎症失调可以增加感染的风险,因为肺部与年龄相关的炎症可以通过增加细菌配体的表达,使得细菌附着和侵入宿主细胞的能力增加[15]。

2.4 侵入性操作 气管插管和(或)机械通气、气管切开、呼吸机管道更换不及时、吸痰操作、留置鼻胃管、大型手术、腔镜手术(如纤维支气管镜检查)、血液或腹膜透析、介入性手术(深静脉穿刺等)等侵入性操作均为老年医源性肺部感染的危险因素,这些因素直接破坏了人体的天然免疫屏障,尤其易于导致老年人肺炎的发生[16]。

2.5 药物作用 老年人应用镇静催眠药物、抗精神病药物、免疫抑制剂,抗生素及激素不合理应用,H2受体阻滞剂或者预防性制酸剂等药物均增加了肺部感染的发病率,尤其多见于中枢神经系统疾病、意识障碍、吞咽障碍、长期卧床不起、低蛋白血症的老年人群。抗精神病药物(奥氮平等)、镇静安眠药物(包括苯二氮类及非苯二氮类药物)通过不同途径影响中枢神经系统γ酪氨酸受体复合物或拮抗左旋多巴的作用,使患者咳嗽及吞咽反射减弱,吸入性肺炎发病率增加[17]。H2受体阻滞剂使胃液pH值升高,易于革兰阴性菌繁殖[18]。抗生素长期不合理应用诱发耐药菌感染及严重的二重感染;激素不合理应用,削弱机体免疫力,导致条件致病菌感染。另外,有研究指出,PPAR-激动剂噻唑烷二酮类药物(吡格列酮等)有活化糖皮质激素受体并且有免疫调制作用,发现此类药物可能增加2型糖尿病患者的肺炎和下呼吸道感染的发生率[19]。

2.6 其他因素 长期吸烟、长时间住院、对气候转变的御寒能力降低、流行性感冒等均可增加老年人肺炎的易感性。

3 老年肺炎防治要点

3.1 明确诊断和病情评估 详细询问病史及进行体格检查,结合辅助检查、痰培养及药敏试验,综合分析,作出早期诊断和病情评估[20]。尤其出现精神、神经系统功能紊乱或原基础疾病不明原因恶化时,要考虑到老年肺炎。并行胸片或胸部CT检查进行鉴别诊断。这里需要指出的是,老年人留取痰液易受污染,留痰标本常不代表下呼吸道的状况,故建议规范留痰,即在抗生素应用前采集标本,以生理盐水漱口3次,而后咳出支气管深部痰液,尽量留取脓性痰送检;检查真菌和分支杆菌应送检3次清晨痰,连续2次培养结果为同一优势菌则可确认为致病菌,痰定量培养菌浓度应 >107CFU/ml。

3.2 治疗 抗生素治疗:原则为“早期”、“足量”、“针对致病菌选药”。老年人一旦确诊肺炎,建议在8 h内进行抗生素治疗[21]。早期、足量应用经验性有效抗生素,尽量选用作用快、排泄快、毒性小的药物;并要考虑到混合感染、二重感染的可能;重症肺炎建议降阶梯治疗(de-escalation therapy),即开始应用最广谱抗生素,以防止病情迅速恶化,然后根据痰培养结果选用窄谱抗生素。同时注意基础疾病的治疗,注意肝肾功能、胃肠道不良反应及并发症的防治。其他辅助治疗:除应用祛痰药外,需要指导患者有效咳痰方法,卧床者进行体位排痰、翻身拍背,辅以呼吸道湿化及雾化吸入,意识不清患者定时吸痰,必要时进行纤支镜吸痰。积极治疗基础疾病,防治伪膜性肠炎、水电解质紊乱、心律失常、心衰、感染性休克、应激性消化道出血、弥漫性血管内凝血、多脏器功能衰竭等并发症。加强营养支持,给予高热量、高蛋白、高维生素饮食,必要时静脉补充氨基酸、白蛋白、新鲜血浆等肠外营养。针对老年人免疫功能减退,酌情应用免疫增强药物,以帮助增强抗生素对病原体的杀灭作用。另外,由于老年人无法理解老年肺炎病情复杂、伴发症多、治疗期长的特点,会出现抑郁、烦躁情绪,甚至不配合治疗,故应做好心理疏导、鼓励建立战胜疾病的信心,说服患者更好地与医生合作攻克疾病。

3.3 预防 接种疫苗[22]、注意戒烟、通风、隔离、消毒、减少交叉感染,加强口腔护理,减少口腔和胃部细菌定植。定期进行呼吸体操,如腹式呼吸、缩唇呼吸,增强肺功能,鼓励深呼吸,加大肺活量;对于长期卧床者,可行床上两臂伸展扩胸运动。防止误吸的一系列措施有:半卧位(30°~45°)、优选肠内营养、优选无创通气(NPPV);已插管者采取持续声门下分泌物引流、雾化及湿化、缩短机械通气时间、优选经口插管、呼吸机管路7 d更换等。

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