磁共振成像在急性胰腺炎诊断中的价值

钱孝先，田 尧，郑志存，钱 进，马 林

江苏省海安县人民医院消化科，江苏 南通 226600

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指因各种病因引起的胰腺内胰酶激活，导致胰腺及周围组织被自身消化的一种临床急腹症。其诊断有赖于典型的临床表现、影像学及血液生化检查，其中影像学检查主要指腹部CT，2004年出版的《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》中明确推荐CT作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法，必要时可行增强CT或动态增强CT检查[1]。Balthazar等[2]将急性胰腺炎的 CT 表现分为 A～E共5级，A～C级为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)，D～E级为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。Balthazar还在此 CT分级与胰腺坏死评分相结合，提出了CT严重指数(CT severity index，CTSI)[3]，可以很好地区分轻症、重症急性胰腺炎并判断预后。然而越来越多的研究表明，CT对AP的诊断不敏感，有时会漏诊，尤其是那些病理学上仅表现为间质水肿、CT分级为A～B级的轻症急性胰腺炎[4-8]。尽管增强CT会增加AP的检出率，但是CT的放射性危害及含碘造影剂对胰腺及肾脏潜在的毒性已引起越来越多的关注[9-10]。

磁共振(magnetic resonance imaging，MRI)是一种利用高强度磁场激发氢原子核，后者在向平衡态恢复过程中释放的能量形成MR信号。它是一种与CT成像原理完全不同的新型成像技术，在脑、脊髓等疾病的诊断中已得到广泛应用，但在AP的诊断中一直未得到重视，相关的研究也较少。美国急性胰腺炎临床指南中指出，CT是评价急性胰腺炎患者的首选影像学检查手段，而MRI诊断胰腺炎和判断病情轻重的价值仍有待评估[11]。然而随着 MRI技术发展，包括快速成像、呼吸门控(respiratory triggered，R-T)、脂肪抑制(fat suppresion，FS)、弥散成像(diffusion weighted imaging，DWI)、灌注成像(perfusion weighted imaging，PWI)、胰胆管成像(MR cholangiopancreatography，MRCP)等技术的应用，MRI在AP的诊断中显示出越来越高的价值。本文旨在进一步介绍MRI在AP诊断中的应用，为临床医生提供参考，促进对其的进一步研究及推广。

1 轻症急性胰腺炎(MAP)的MRI表现

MAP指具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分＜3，或APACHEⅡ评分＜8，或CT分级为A、B、C[1]。病理学上表现为大体上见胰腺局限性或弥漫性肿大、水肿，组织学见胰腺间质充血、水肿、炎性细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死，无明显胰腺实质坏死和出血[12-13]。由于MAP的病理学特征性表现较少，故其MRI表现也较为单一，可无任何异常，形态及信号均正常，也可仅见胰腺局部或弥漫性肿大，小叶间隔增厚，胰周信号异常，边缘模糊，花边样轮廓消失，T1WI上表现为胰腺内低或稍低信号，T2WI上表现为稍高或高信号[14-15]。已有数个专门针对MAP的MRI研究[6-7]，其结果均表明MRI对MAP的诊断效能高于CT平扫及增强CT，更易发现胰腺体积增大、水肿性改变，但两者显示胰周坏死的能力相似。此外，应用MRCP技术进一步探讨MAP病因，可发现胆囊结石及共同通路内结石，未发现胰管异常[6]。一项对间质水肿性胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis，IEP)的研究发现[16]，采用呼吸门控(respiration-triggered，RT)及脂肪抑制技术的T2WI图像上可显示如下异常:胰腺筋膜增厚(85%)、左肾前筋膜增厚(77%)、胰周脂肪条索增厚(55%)、右肾前筋膜增厚(42%)、血管周围液体积聚(45%)、胰腺小叶间隔增厚(40%)、胰周液体积聚(25%)，且较同相位(in-phase)梯度回波T1WI成像及单次激发快速自旋回波(single shot fast spin echo，SSFSE)序列T2WI成像更为敏感，故推荐使用呼吸门控及脂肪抑制技术的 T2WI图像来诊断MAP。

2 重症急性胰腺炎(SAP)的MRI表现

SAP指具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHEⅡ评分≥8;CT分级为 D、E[1]，并可继发急性呼吸衰竭、急性肾衰竭、多器官功能障碍等多种全身并发症。病理学上表现为大体上见胰腺有新鲜出血区，分叶结构消失，有较大范围的脂肪坏死灶，可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜下见胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失，坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕、静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死等[12-13]。因此坏死、出血是SAP的基本特征，也是CT及MRI诊断SAP的重要条件。然而只有增强CT才能显示坏死区的存在，表现为动脉期均匀强化的胰腺实质内的无强化区，静脉期对比度则下降。然而增强CT存在一些缺陷，如坏死区周围的积液同样表现为无强化区，故难以将两者准确区分，导致坏死区面积被误判得更大。另外含碘造影剂的使用对胰腺及肾脏存在潜在的毒性，可能引起胰腺微循环障碍及急性肾功能衰竭，且有过敏危险，一些没有完备血液透析设备的医疗机构往往对是否行增强CT犹豫不决[17]。MRI则无需增强即可清楚地显示坏死区[18]，在脂肪抑制T1WI图像上表现为低信号区，呼吸门控T2WI图像上表现为高信号区，增强后的T1WI图像上表现为无增强区。坏死区内的出血由于内含具有顺磁性的高铁血红蛋白，故在T1WI、T2WI上均为高信号，在T1WI上更是特征性地表现为低信号区中的高信号，较CT更为敏感[14]。胰头、胰体、胰尾均见坏死及出血的报道，但胰头坏死、出血相对较少，这可能是因为胰头同时受胰十二指肠上动脉、胰十二指肠下动脉供血，其血供较仅受脾动脉发出的细小胰支供血的胰体、胰尾更为丰富[14]。增强MRI较增强CT的优势体现在:(1)使用的造影剂为含钆的Gd-DTPA，无肾毒性，可用于肾功能不全患者，且过敏发生率低于含碘造影剂;(2)增强MRI上显示的坏死区可进一步分为3部分，即①胰腺实质坏死，② 坏死区周围液体积聚，③ 中央出血灶[17]。此外，MRI还能准确地评估炎症改变，用于后续的磁共振严重度分级(MR severity index，MRSI)以判断预后[17]。

3 其他局部并发症的MRI表现

假性囊肿、胰腺脓肿这些局部并发症在MRI上也有特征性表现。假性囊肿为有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等，多发生于AP起病4周以后[1]。MRI上常呈圆形、椭圆形或不规则形，信号均匀，T1WI为低信号，T2WI为高信号，增强扫描后未见强化[19-20]。如假性囊肿较大，其内部张力较高，可压迫临近的组织器官形成弧形压迹。如假性囊肿内并发出血、感染、坏死组织脱落等，则表现为混杂信号，与胰腺脓肿不易区别。胰腺脓肿为胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁，常因坏死组织继发细菌或真菌感染引起[1]。MRI上表现为包裹性的、形态规则的液性灶影，增强后脓肿壁可见明显强化[19-20]。胰腺脓肿内如有气体，则表现为质子密度图像上稀疏的点状低信号，这有助于胰腺脓肿的诊断，但发现能力较CT低。此外，SAP常伴有急性液体积聚，这是因胰酶致胰腺或胰周组织溶解、液化形成，且内含组织碎屑。急性液体积聚可位于胰内和/或胰周，没有完整的包膜，病程早期即可出现，部分可自行吸收，也可发展为假性囊肿或胰腺脓肿，其MRI表现与假性囊肿相似，即T1WI为低信号，T2WI为高信号，增强扫描后无强化，其内含的组织碎屑相互连接成条絮状，表现为T2WI高信号背景下的低信号，且形似莲藕中的拉丝，有学者称其为“拉丝征”[20]。

如胰腺炎症侵犯胰周血管如脾动脉、脾静脉、胃十二指肠动脉、胰十二指肠动脉等，则称为“胰周血管侵犯”。动脉、静脉受侵犯表现为T1WI、T2WI上局部血管壁毛糙、血管腔内稍高信号影，增强后前者动脉期见动脉边缘模糊，强化欠佳，后者静脉期见局部充盈缺损。脾动脉炎可继发栓塞，水肿的胰腺也会压迫脾动脉，致脾脏发生梗死，增强MRI动脉期可显示脾动脉内节段性充盈缺损，脾脏梗死区常呈楔形，为无强化区[20]。假性动脉瘤是血管侵犯的严重并发症，增强MRI上表现为位于动脉壁外的圆形或椭圆形结构，较少见[19]。

4 前景与展望

已有的研究已初步证明了MRI在AP诊断中的优势，并有学者研究了扩散加权成像、灌注成像等新技术在MRI中的应用，亦取得了令人欣喜的结果。还有学者将MRI与临床生化指标、磁共振严重指数相结合，结果反映MRI与后两者有很好的相关性。总之，MRI作为AP诊断的新技术，仍有很多方面值得我们去继续研究，推动其进一步发展、完善，相信作为增强CT的重要替代手段，它会被越来越多的临床医生及影像科医生所认识并应用。

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