噻托溴胺治疗慢性阻塞性肺疾病患者的临床疗效观察

贾志艳

引起人类死亡的主要原因之一是慢性阻塞性肺疾病(COPD)。在北美国家，COPD位于人类死亡原因的第4位;在欧洲国家，哮喘、COPD及肺炎一起位人类死亡原因的第3位;在我国，15岁以上人群的发病率占3.17%。据不完全统计，我国每年大约有100万人因COPD死亡，因COPD而导致残疾的人数大约在500～1000万。但是，治疗COPD的进展却极其缓慢，几十年来缺少新的治疗方法，主要在于对其本身发病原因了解不够充足。所以认识COPD的发病机理是寻找有效治疗方法，是提高人类健康水平的重要因素。COPD希望通过肺通气功能与6 min步行距离(6 mwD)来气流受限为特征，气流受限不完全可逆，进行性探讨噻托溴胺对COPD稳定期患者的治疗作用。在COPD稳定期由于患者疾病轻重程度不同继而报告如下。经常会有不同程度的咳痰、咳嗽、呼吸困难等症状。定期的治疗目的是阻止肺功能下降、改临床资料善活动能力、减轻症状、提高生活质量和减少死亡率。在2008年6月到2009年6月，我院呼吸科全球慢性阻塞性肺疾病创议(GOLD)提出，对于在此门诊治疗的COPD稳定期患者有60例，年龄40～70岁之间，中度到极重度的稳定期COPD患者需要根据年龄来限制，男女不限，都符合COPD分级标准Ⅲ一Ⅳ级。使用1种或1种以上的长效支气管舒张剂。噻托使用随机数字表随机分成对照组和试验组各30例，溴胺是一种新型长效的抗胆碱药。两组患者需要在年龄，受体结合产生对支气管平滑肌的扩张作别、病程、COPD分级例数方面等进行比较，差异无统计意义，能够24 h连续抑制乙酰甲胆碱诱导的支气管收义(P＞0.05)，具有可比性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 在性别、年龄上差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 用药方法 COPD对照组给予常规治疗低治疗翻(泼尼松口服剂量为30。40 mg/d，2005版GOLD中疗程为10到14 d，现2006版的GOLD中已经缩短为为7到10 d，通过延长治疗并不能使疗效提高，却让不良反应的发生率升高。COPD试验组常规治疗联合思力华(噻托溴胺粉吸人剂)两组都给予抗感染闱、止咳、吸氧、祛痰等常规治疗。在试验前3 d停止使用其他制剂，两组疗程都为2w，试验期间不用B一受体激动剂、糖皮质激素及其他茶碱制剂。

1.3 观察指标 仔细观察两组治疗前后肺功能指标。肺功能检查:使用肺功能仪检测两组患者治疗前后肺通气功能情况，指标有FEV，(第1小时用力呼气容积)、FEV，%(FEV，占预计值百分比)、FEV。/FvC(第1 S用力呼气容彬用力肺活量)。上述指标均在9:00～12:00时测定。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件进行分析，计量资料用均数±标准差表示，治疗前后自身比较采用配对检验，两组比较采用独立样本f检验，P＜0.05为差异有统计意义。

2 结果

参与者数据分析纳入COPD稳定期Ⅲ一Ⅳ级患者60位患者，在此次治疗过程当中对照组有两位患者退出。两组患者治疗前后肺功能及6 mWD变化组两患者治疗前FEVl%、FEVl、FEVl/FVC、6 mwD进行对比，差异没有统计学意义(P＞0.05)。

3 讨论

世界公认的疗效最优异、最有前途的COPD治疗药物是噻托溴胺，作为COPD的治疗药物，它的作用方法是抗胆碱能神经，使其支气管扩张，此药的特点是使用剂量极低、耐受性好、作用时间长(每天只需服一次)，尽可能大幅度提升全球3亿患者的生活品质。作为维持每天一次治疗支气管扩张药的噻托溴胺，不在支气管痉挛急性发作的始开时进行治疗，只有在抢救治疗是运用此药物。COPD的慢性气道炎症会致使气道壁损伤，对修复及结构重塑产生影响，从而引起气流受阻。COPD气流受限是不完全可逆的，能致使肺功能进行性减退，生活质量、日常活动能力降低。现在认为，抗胆碱药被看成是COPD一线用药。胆碱能神经张力增高是COPD气流受限的原因之一，这样会降低胆碱能神经张力会使狭窄的气道得到舒张，长期使用会让基线肺功能得到持续改善。有文献报道长期使用噻托溴胺后COPD病情加剧的次数与使用B:受体激动剂的频度均减少。已经有研究表明，噻托溴胺具有长达24 h的支气管扩张效应。但是，另一项研究也显示:使用噻托溴胺的COPD患者肺功能在会有为期一年的试验期间一直保持良好的状态。本组研究与上述研究有同样发现，使用噻托溴胺治疗3月之后，FEV，、FEV，%、FEVl/FvC较治疗前与对照组治疗后都有明显改善，差异有高度统计意义。本组试验显示，使用噻托溴胺吸入治疗三个月后，6 mwD较治疗前和对照组治疗后都明显改善，差异有高度统计意义。表明噻托溴胺吸人治疗可以提高COPD患者的运动耐力、提高患者的生活质量。

［1］孙忠梅.噻托溴胺治疗慢性阻塞性肺疾病42例临床分析.中国中医药咨讯，2011(22):154.