2型糖尿病合并乳酸性酸中毒25例临床分析

刘惠双 王俊宏 侯卫东 王广河

糖尿病乳酸性酸中毒是指由各种原因引起血乳酸持续升高和pH减低(＜7.35)的异常生理变化所致的临床综合征。因其病情较严重，易导致患者死亡，是糖尿病患者中一种较少见而严重的并发症。现对2009年3月至2013年3月前来河南平顶山第一人民医院诊治并被诊断为2型糖尿病合并乳酸性酸中毒的25例病例进行临床分析，分析并总结2型糖尿病合并乳酸性酸中毒患者的临床表现和诊治方法。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组25例2型糖尿病乳酸性酸中毒病例中，男性10例，女性15例。患者年龄分布在29～78岁之间，平均年龄为(65.9±4.72)岁。平均病程为(14.3±3.67)年，最短的为4年，最长的为21年。

1.2 临床表现 2型糖尿病合并乳酸性酸中毒患者的临床初发症状一般表现为腹痛、恶心、呕吐等。但由于大多数患者的临床表现不典型，症状和体征无特异性，易被休克、冠心病、脑血管疾病等急性并发症掩盖，导致其不易诊断［1］。25例患者中，2例出现深昏迷、低血压、休克;19例出现神志恍惚，精神萎靡，腹痛、恶心，四肢轻度浮肿等症状，病程中有皮肤瘙痒、肢端麻木，无下肢水肿，大、小便无异常。另4例神志清，精神差，心肺听诊无异常，腹部平坦软。

2 方法

2.1 实验室检查 对入院的患者进行体格检查:一般检查体温、心率、血压等项。辅助检查项目:随机血糖;血常规:WBC、N、L、Hb;尿常规:蛋白质、酮体、葡萄糖;肾功能:BUN、SCr、UA;动脉血气:PH、K、LAC、NA;CL;血脂:TC、TG、HDLC、LDL-C;肝功能:前蛋白、总蛋白、白蛋白、球蛋白、白/球;空腹C肽;胰岛素;HbA1C;24 h尿蛋白定量;心电图;胸片;腹部彩超:双肾形态等检查。辅助检查:血气分析 :pH(6.81±0.24)，HCO3－(5.33 ±1.8)mmol/L，血浆渗透压 (310.4 ±18.1)mmol/L。阴离子间隙 (37.19 ±4.5)mmol/L，血乳 酸(16.51 ± 7.1)mmol/L，血糖 (20.5 ± 4.2)mmol/L，血 钠(139 ±3.2)mmol/L，血钾(4.4 ±0.7)mmo l/L，血 氯(97.8 ±4.7)mmol/L，BUN(8.6 ± 6.0)mmol/L，Cr(140 ± 35.1)mmol/L。

2.2 治疗方法 给予快速补液，迅速纠正脱水，治疗休克，改善组织灌注，利尿排酸，小剂量胰岛素等治疗;纠正酸中毒，当pH ＜7.2、HCO3-＜10.05mmol/L时，适当补充5%碳酸氢钠;迅速纠正脱水，补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注;必要时作气管切开或用人工呼吸机进行给氧;根据酸中毒情况、血糖、血钾高低，酌情补钾;监测血乳酸;酌情应用抗生素;用提升血压药物治疗:给予同型血浆、代血浆等胶体液治疗，每4 h复查动脉血气、尿常规。

3 结果

25例患者中20例仍存在低血压、低蛋白血症，两天后患者血压平稳，食欲增加，精神好转，动脉血pH值正常，血象正常，电解质紊乱逐渐纠正，低蛋白血症好转;2例因合并严重基础病及昏迷时间过长、严重多脏器衰亡等原因，抢救无效而死亡;3例对其实行床旁持续血液滤过治疗。

4 讨论

根据临床研究发现，引起2型糖尿病合并乳酸性酸中毒原因有很多，主要为以下几点:①血糖控制不佳。②糖尿病其他急性并发症:如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征等。③其他重要脏器的疾病:如脑血管意外、心肌梗死等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒。④大量服用降糖灵:双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用;糖尿病患者如合并有心肝肾疾病，还服用大量降糖灵时，有诱发乳酸性酸中毒的可能。⑤其他:如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸、乳糖过量时偶亦可诱发乳酸性酸中毒［2］。

当患者出现以上可能引起合并乳酸性酸中毒情况时，应积极去医院就诊。诊断的依据主要有:通过研究患者的病史，了解患者是否有用过量双胍类药物导致病情加重，或出现多种原因的休克出现代谢性酸中毒;有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍等表现;实验室检查有血乳酸增高，血pH值降低、血糖常增高，血酮体正常，血渗透压正常等乳酸性酸中毒表现。

目前2型糖尿病合并乳酸性酸中毒尚缺乏有效的针对性治疗，一旦发生死亡率极高，因此应积极预防诱发因素，合理使用双胍类药物，早期发现，积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病。

［1］杨素贞.糖尿病合并乳酸酸中毒11例诊治体会.中国社区医师，2012，14(9):79-80.

［2］马瑜瑾，刘捷，付留俊.糖尿病合并乳酸酸中毒18例诊治体会.疑难病杂志，2011，10(7):552-553.