新生儿休克23例

杨桂侠 杨静波 王怀东

（黑龙江省大庆石油管理局职业病防治所，大庆163412）

休克是由各种病因引起的全身器官微循环障碍，导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱和脏器功能损害为特征的危重临床综合征。新生儿休克的病因复杂，病情进展迅速，早期症状不明显，如未及时发现并治疗，可迅速导致多脏器功能衰竭，是新生儿期常见的急症，病死率高，是导致新生儿死亡的重要原因。

1 资料与方法

1.1 一般资料 23例患儿中男14例 （60.9%），女9例（39.1%）；年龄0～3天11例 （47.9%），3～7天7例（30.4%），7～28天5例 （21.7%）。死亡5例，占21.7%。

1.2 休克程度及评分方法 采用金汉珍等［1］编写的 《实用新生儿学》新生儿休克的评分标准对患儿进行评分及分度。将新生儿休克分为轻、中、重度。轻度休克14例，中度休克5例，重度休克4例。

1.3 休克的病因 感染性休克9例 （39.1%），低血容量性休克5例 （21.7%）心源性休克6例 （26.1%），窒息性休克3例 （13.0%）。

1.4 临床表现 皮肤颜色苍白或花纹23例 （100%），毛细血管再充盈时间延长22例 （95.7%），外周脉搏减弱19例 （82.6%），四肢皮肤温度降低20例 （87.0%），呼吸暂停或呼吸不规则14例 （60.9%），反应低下13例（56.5%），心率改变10例 （43.5%），血压下降9例（39.1%），尿量减少5例 （21.7%）。

1.5 抗休克治疗 吸氧，治疗原发病，应用血管活性药物多巴胺和多巴酚丁胺，扩容纠酸，维持营养、体液及电解质平衡，对症处理。保暖，畅通气道，加强脉搏、呼吸、心率、血压、血氧、尿量、皮温及肛温、意识等监护，酌情使用纳洛酮、地塞米松、肝素及肾上腺素。根据血气分析BE值指导补碱纠酸，重症难治性休克新生儿予呼吸支持治疗。

2 结果

本组资料中感染性休克是引起新生儿休克的主要原因，为9例 （39.1%）；其 次为 心源性 休克6例（26.1%）；低血容量性休克5例 （21.7%）；窒息性休克3例 （13.0%）。轻度休克14例，全部成活；中度休克5例，死亡2例 （40%）；重度休克4例，死亡3例（75.0%）。总病死率21.7%。

3 讨论

与其他年龄小儿相比，新生儿休克的病因更复杂，病情进展迅速，且在病因、病理、生理及临床诸方面都有其特殊性。因此临床最重要的问题是早期诊断、及时治疗。本组23例新生儿休克，其中死亡5例，死亡者都是中、重度休克患儿。本组新生儿休克病例临床表现中皮肤颜色改变、毛细血管再充盈时间延长、肢端温度降低发生率较高，这与新生儿体表面积相对较大，且周围血管丰富有关，肢端发绀、面色苍白、皮肤青灰，有花纹、湿冷，尤以四肢为甚，说明末梢循环障碍，是休克的主要征象。此外应特别注意呼吸系统症状，往往早期即表现出原肺部疾病不能解释的呼吸困难，提示循环灌注不足，组织缺氧。另外，一些休克的早期症状如精神萎靡、皮肤苍白、肢端发冷、心率、呼吸加快等易被原发病掩盖而忽视，故给临床早期发现及治疗带来困难。休克的本质是循环功能不能满足机体代谢的需要，其临床表现主要反映氧的输送不足和循环系统的代偿性反应。休克不是单纯的心排出量不足，不能以血压是否降低衡量有无休克［2］。当患儿出现血压降低已是晚期重症休克的表现，此时治疗已较困难。近年来，感染性休克的发病率逐渐增高，由严重脓毒症伴低血压引起的感染性休克是目前世界范围内导致非心脏病重症监护患者的首位死亡因素［3］。围生期窒息缺氧也是主要的致病因素。缺氧较久可引起多脏器受损，可导致不同类型休克，如心源性休克、低血容量性休克及窒息性休克，病情进展出现多脏器功能衰竭是新生儿休克致死的主要原因。总之，休克是由多种病因引起的以微循环障碍为特征的危重临床综合征，为新生儿常见的急症。新生儿休克大多预后良好，只要做到及早发现，动态监测并及时准确的治疗，绝大多数新生儿休克可纠正，且无明显的远期后遗症。预防新生儿窒息、早产、感染是降低新生儿休克发病率和死亡率的关键。因此，要大力加强围生期保健，预防围生期窒息，产期检查、产时指导非常重要，正确地进行分娩处理及抢救，从而降低新生儿休克发病率，提高生存质量。

［1］金汉珍，黄德珉，安希吉.实用新生儿学［M］.3版.北京：人民卫生出版社，2003：613.

［2］母得志，李熙鸿.新生儿休克的诊治进展［J］.实用儿科临床杂志，2007，22（14）：1118－1120.

［3］赵克森.重症难治性休克发生机制的若干进展［J］.解放军医学杂志，2005，7（30）：552－554.