药物引起脂肪肝1例

王育华

药物引起脂肪肝1例

王育华

抗结核药物；糖皮质激素；脂肪肝

应用抗结核药物及糖皮质激素，常引起药物性肝病，临床以肝炎、胆汁淤积常见，超声提示脂肪肝的仍比较少见。现将我院1例报到分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料患者，男，18岁，学生，主因发热、咳嗽2周于2010年11月4日入院。既往体健，查体T 38.3℃，右侧胸廓呼吸动度，语颤均较左侧减弱，叩诊呈浊音，右下呼吸音减弱，超声提示右侧胸腔包裹性积液，痰涂结核菌（-），胸水渗出液，白细胞1600个/ml，淋巴60%，ALT 54U/L，诊断右上继发性肺结核涂（-），以胸腔积液入院，化验肝功能、谷丙转氨酶（ALT）1.2U/L，谷草转氨酶（AST）正常，血清总胆红素8.4μmol/l，结合胆红素3.5 μmol/l，乙型肝炎病毒系列均阴性，超声提示肝、胆功能正常。

1.2 治疗方法患者给予短化抗痨方案（HRZK）及激素（氢化考的松100mg，每日一次），抽水，凯西莱保肝治疗，按成人用量。11月19日复查肝功能ALT 68U/L、AST正常，总胆红素8.3μmol/l，结合胆红素3.2μmol/l停用凯西莱，加用甘利欣。12月3日ALT 47U/L，总胆红素15.2μmol/l，超声肝脏实质超声片状增强，血管断面欠清晰，疑为脂肪肝，停用吡嗪酰胺改用乙胺丁醇，激素开始减量。12月16日ALT 26U/L，总胆红素23.8μmol/l，加用利胆醇。12月25日超声提示脂肪肝，停用利福平改用利福喷丁，继续原方案保肝治疗，均衡营养，高蛋白，高纤维素，低脂肪饮食，增加维生素的摄入，激素逐渐减量。

2 结果

1月16日超声肝胆未见异常，2月31日肝功能正常。患者自始至终无临床症状，继续应用异烟肼、卡那酶素、乙胺丁醇，并改利福喷丁为复合利福平，口服护肝片，随访半年，肝功能及肝胆超声未见异常。

3 讨论

结核性胸膜炎是临床上常见的一种疾病，初治患者在短程化疗的基础上加用激素，配合胸腔穿刺抽液疗效较好。激素对于控制胸水，减少纤维素沉着防止粘连，疗效肯定。一般用氢化考的松100mg，每日一次，胸水明显吸收后减量，疗程4～8周。治疗过程中出现副反应、血清肝功能异常、胃肠道反应、向心性肥胖、骨质疏松、血象改变等症状。其中肝脏损害以结核药物引起的中毒性肝损害多见，表现为转氨酶和（或）胆红素升高，B超肝脏回升正常，临床引起脂肪肝少见。肝脏是脂类合成代谢和分解代谢的中心器官，对脂类的消化、吸收、氧化、分解、合成及转化等起着重要的作用，并使其保持动态平衡。脂肪肝是指人体肝细胞内蓄积了过多的脂肪，正常人肝内的脂肪只占肝湿重的3%～5%，若肝内脂肪的含量超过15%或超过湿重的5%即可诊断脂肪肝。目前已知大多数抗结核药物均可引起肝脏损伤，但其发生机制尚未完全阐明。结核药物对肝脏有损害主要表现为生物化学损害，引起肝细胞变性坏死。异烟肼在肝细胞内乙酰化后分解生成的乙酰肼与肝细胞内的大分子结合可导致肝细胞的坏死，我国人群体内该药物代谢为慢乙酰化过程，损害相对少；利福平与胆红素在肝细胞内竞争性的排泄机制，可导致胆红素的轻度升高，随后由于酶系统适应，上述异常可迅速消失，吡嗪酰胺可引起肝细胞广泛分布的造性坏死。结核药物对肝脏的毒性作用主要表现为药物性肝炎，此患者应用药物后出现肝功能轻度异常，复查肝脏超声示脂肪肝，分析原因为结核药物及激素引起。激素有增进食欲和消化，促进脂肪分解并重新分布，血中游离脂肪酸增加，过多进入肝脏超出肝处理能力，脂肪在肝中堆积，导致脂肪肝。患者入院以后，摄入大量肉、蛋、奶等高热量、高脂肪饮食，水果蔬菜进食少，体重明显增加。因此激素导致脂肪肝的可能性大。发现脂肪肝后及时调整饮食，激素减量，停用吡嗪酰胺，改利福平为利福喷丁，减少肝损伤程度，1个月后复查肝脏超声未见异常，继续RHE抗痨，肝功能及肝脏超声正常，研究表明，激素在脂肪肝的形成中起了相当关键的作用，结核药物引起的肝损害为一过性，另外性别、年龄、遗传特异体质等亦影响药物在肝中代谢。在治疗过程中肝脏超声检查不能忽视，并注意合理饮食。

[1] 谭咏慷.药物性肝病[J].中国防涝杂志,2002,24(1)：41.

R818.73

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1673-5846(2013)09-0215-02

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