胃食管反流病80例临床疗效观察

宋胜波

胃食管反流病(GERD)是一种常见病，GERD的发生与胃酸分泌有关，与食管黏膜的酸暴露时间关系密切。收集2010年3月至2011年12月收治的胃食管反流病80例临床诊断及治疗疗效满意现分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组收治的80例胃食管反流病患者，其中男56例，女24例。年龄29～67岁，平均42岁。出现烧心、胸痛、反酸、反胃和呼吸困难等症状。

1.2 方法 调整生活方式，避免过饱饮食和过量脂肪摄入，停用降低下食管括约肌张力的药物。

2 结果

80例患者经治疗，临床治愈52例，好转26例，无效2例，总有效率97.5%。

3 讨论

胃食管反流病是消化道动力障碍性疾病，主要是食管黏膜抗反流防御机制减低和反流物对食管黏膜的破坏。内镜检查是诊断胃食管反流病的金标准，在患者症状发作频繁、程度较重、有报警征象或有肿瘤家族史时。I级为黏膜有破损，但直径≤5 mm;Ⅱ级为破损直径5 mm，但病灶间无融合;Ⅲ级为破损病灶间相互融合，但不超过食管周径的3/4;Ⅳ级为破损灶融合且超过食管周径的3/4［1］。内镜检查内镜下显示反流性食管炎，确定食管炎的严重程度和病变范围，内镜下活检可明确有无Barrett食管。但内镜下的食管炎不一定均由反流所致，还有其他病因如吞服药物、真菌感染、腐蚀剂等，一般来说，远端食管炎常常由反流引起。24 h pH监测显示过多的酸反流，虽是迄今为止公认的金标准，但也有假阴性。酸反流试验经胃管向胃内注0.1 moL盐酸300 ml，把pH电极置于食管下括约肌以上5 cm处，观察pH变化。如pH降至4以下，即认为发生反流。食管测压不直接反映胃食管反流，但能反映胃食管交界处的屏障功能。在胃食管反流病患者的诊断中，除帮助食管pH电极定位，术前评估食管功能和预测手术外，也能预测对抗反流治疗的疗效和是否需要长期维持治疗。因而，食管测压能帮助评估患者食管功能，尤其是治疗困难的患者。食管测压如能记录出明显的食管动力低下和频繁的一过性下食管括约肌松弛(TLESR)，则能解释产生反流的运动病理生理基础。

一般治疗是改变体位，借助重力的作用站立时可减少胃液反流;头抬高15～30 cm也可以取得同样的效果。避免进食量过多，进餐时尽量不要太晚，一般在睡前3 h勿进食，以减少夜间食物刺激泌酸，饮食上宜采用高蛋白、高纤维素食物，避免高脂肪食物延缓胃排空时间而发生胃内容物反流。因此应避免。药物治疗加强食管抗反流屏障的作用，提高食管清除能力，改善胃排空与幽门括约肌的功能，预防胃及十二指肠内容物的反流，减少胃内容物的量与酸度，保护胃黏膜，防止胃黏膜进一步受酸的侵蚀［2］。质子泵抑制剂是治疗GERD最有效的药物。对壁细胞的H+-K+-ATP酶有特异性抑制作用，从而阻断了胃酸分泌的最终环节。产生比H2受体阻滞剂更强的抑酸效应，且持续时间长。其中以雷贝拉唑和埃索美拉唑疗效最好，烧心症状可迅速得到控制。促动力药:增加LES张力，促进胃和食管排空以减少胃食管反流。胃复安和吗丁啉同属多巴胺受体阻滞剂，对胃和食管有显著的促动力作用，增加食管蠕动和胃排空，也能增加食管下括约肌压力，阻止胃食管反流。胃黏膜保护剂硫糖铝、枸橼酸铋、铝碳酸镁、替普瑞酮、瑞巴派特和思密达等。硫糖铝在酸性胃液中形成黏稠的糊状物，附着在黏膜表面形成一层保护层，增强黏膜的抵抗力，可缓解症状和有利于病变愈合。枸橼酸铋与蛋白质有非常强的亲和力，结合后在黏膜表面形成一层保护膜，能刺激胃和十二指肠黏膜合成前列腺素，起到细胞保护作用。铝碳酸镁只作用于病灶部位，不吸收入血，可持续阻止胆酸和胃蛋白酶对胃的损伤，迅速中和胃酸和增强黏膜的保护因子的作用。思密达对消化道黏膜具有很强的覆盖能力，通过与黏液蛋白的相互结合维护黏液屏障的生理功能。

总之，在GERD的诊断中具有典型的反流症状，但无内镜下的异常表现，不可轻易排除GERD诊断。反流症状不典型者，食管功能检查将有助于诊断。当有胸痛、哮喘等非胃肠道症状时，应注意与心源性胸痛，气管炎、哮喘等疾病相鉴别。治疗效果不理想时，注意诱发因素是否持续存在。

［1］卢瑗瑗，王新，吴开春.胃食管反流病的诊断流程推荐.临床消化病杂志，2008，20(1):5-8.

［2］萧树东.江绍基胃肠病学.上海:科技出版社，2009:621-623.