糖尿病合并脑梗死颅内CT及颅脑MRI改变60例分析

陈 海 孙桂军

（吉林省松原市中心医院神经内科，吉林 松原 138000）

糖尿病合并脑梗死颅内CT及颅脑MRI改变60例分析

陈 海 孙桂军

（吉林省松原市中心医院神经内科，吉林 松原 138000）

糖尿病；脑梗死；CT；MRI

糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病，具有遗传易感性，随着社会经济的发展，人们生活方式的改变及人口老龄化，糖尿病的发病率在全球范围内呈逐年增高趋势，糖尿病现已成为继发心血管和肿瘤之后，第3位威胁人行健康和生命的非传染性疾病，糖尿病合并脑梗死在临床上较常见，具有自身的独特性，合并脑梗死后给家人及社会带来一定负担，我院自2005年1月至2012年6月对住院合并脑梗死的糖尿病患者60例进行颅脑CT及MRI检查后做出分析如下。

1 临床分析

2005年1月至2012年6月住院的糖尿病合并脑梗死患者60例，诊断均符合全国第4次脑血管会议修订的缺血性脑血管病诊断标准，均经颅脑CT及MRI检查证实，其中男患，38例，女患22例，年龄在40～80岁，平均年龄在62岁，糖尿病史为2个月～10年，以上所选病例均除外高血压等病因。

2 结 果

全部60例患者经颅脑CT及MRI检测，其中以“多发性腔隙性脑梗死”多见占全部病例70%，大面积脑梗死占20%，小脑半球梗死占10%，其中多发性腔隙性脑梗死部位基底节最常见，其次是脑室旁、脑叶、脑干等。

3 讨 论

脑卒中发病与环境因素，饮食习惯和气候等因素有关，我国脑卒中发病率总体分布呈现北方地区高于南方地区，东部沿海高于西部高原的特征[1]。目前公认的脑卒中危险因素有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟和酗酒、心脏疾病及高同型半胱氨酸血症等，而这些诸多因素中，糖尿病占相当重要地位是缺血性脑卒中独立的危险因素，糖尿病患者发生脑卒中风险较一般人群成倍增加。有文献报道[2]，糖尿病合并脑血管病的患者为非糖尿病患者的4～10倍，其中88%为缺血性脑卒中，本组资料显示，糖尿病合并脑梗死患者的颅脑CT及MRI表现以多发性脑梗死最为常见，特别是腔隙性脑梗死，腔隙性脑梗死呈不规则圆形或卵圆形，直径多为3～4cm，小者0.2mm，大者达15～20mm，病变血管多为深穿支，常见于豆纹动脉，丘脑深通动脉及基底动脉旁中线支，腔隙性梗死病灶发生部位广泛，主要分布脑深部核团，颅脑CT所见：可见深穿支供血区单个或多个直径在2～15mm病灶，边界清晰，无占位效应，基底节区、皮质下白质和内束多见，其次为丘脑和脑干，本组中70%腔梗患者中基底节病灶比例最多，颅脑CT检出率60%～96%，CT可发现直径2mm以上病变，但由于伪影干扰，脑干腔隙性病灶即使超过2mm也不易检出，CT检查最好在发病7日内进行。随着近年来磁共振广泛应用对诊断多发性脑梗死，特别是多发性腔隙性脑梗死占据了主导地位，颅脑核磁对缺血性脑卒中敏感性及准确性极高，临床上一般症状出现后2～4hMRI即可检出，检出率高于CT，尤其对24h内缺血性脑卒中和小的腔隙性脑梗死明显优于CT。MRI显示腔隙性病灶为T1WI等信号或低信号，T2WI高信号，T2WI阳性率几乎可达100%，可早期发现较小的腔隙性病灶[3]，功能MRI如弥散加权像可发现早期缺血性病变。多发性脑梗死之所以多见可能与糖尿病性病理基础比较复杂有关，有文献报道，一组533例中伴有糖尿病68例，占12.8%并认为糖尿病导致血管内膜增厚，血管内皮损伤及血流动力学因素可能是导致腔隙性脑梗死的诱因，另外由于糖尿病导致血管内膜，基底膜及弹性纤维破坏，肌层不断地直接接受机械及化学刺激，引起肌细胞增生，肥大，最终导致血管狭窄，闭塞或附壁栓子脱落造成血管阻塞，血流中断，当血管供血区缺血超过一定时限后即发生脑梗死导致动脉闭塞的原因可以是较大的动脉粥样硬化和血栓形成，也可以是＜500微米的中小动脉退行性变，本组病例中大面积脑梗死占20%，分析与脑血管主干闭塞有关或斑块脱落有关，有研究认为高血糖合并大面积脑梗死比正常者高3～4倍。另外糖尿病所致动脉粥样硬化与脂质代谢有密切关系，特别是HDL-C下降而LDL-C升高易导致胆固醇在血管壁沉积，另外还有胰岛素分泌异常有关，血管内皮功能障碍和高凝状态发生多发性脑梗死[4]。

糖尿病合并脑梗死，大部分预后不良，血糖控制不佳，可反复发作形成梗死，复发率高，年平均率为74%，可累积损害，最后导致痴呆，治疗以控制血糖、降脂、抗血小板聚集、脑保护剂等预防为主。

[1]蒋丙平.急性脑缺血的病理及其损伤机制[J].医师进修杂志, 1999,22(7):3-5.

[2]朱云岭.大脑中动脉主干梗死的CT与临床[J].脑与神经疾病杂志,1999,7(4):214-216.

[3]未维治.神经病学[M].北京:人民工生出版社,2006:751-756.

[4]叶山东.糖尿病慢性并发症的综合预防[J].国外医学(内科学分册),1998,25(5):191-194.

R587.1；R743.3

：B

：1671-8194（2013）08-0102-01