丹参川芎嗪注射液治疗心脏X综合征的疗效观察
2013-01-22杨立艳张慧玲
杨立艳,张慧玲
心脏X综合征又称为微血管性心绞痛,临床表现为具有心绞痛症状,同时具备心肌缺血的客观证据,但冠脉造影正常,本病目前尚无理想的治疗方案。近年来研究发现,中医药治疗可使心脏X综合征心绞痛症状、心电图缺血现象改善。笔者采用丹参川芎嗪注射液辅助治疗心脏X综合征,得了较好的效果。
1 资料与方法
1.1 病例选择 2007年2月—2012年6月在我院住院及门诊患者,符合入选标准104例,其中男性33例,女性71例,年龄(39~62)岁。将104例患者随机分为治疗组(52例)和对照组(52例)。两组在性别、年龄、高危因素(如高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等)、心电图改变方面比较无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 两组患者均常规静脉应用硝酸酯类药物,并口服阿司匹林、钙离子拮抗钙剂和(或)β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、调酯药物。治疗组患者在常规药物治疗的基础上予丹参川芎嗪注射液(批号:国药准字H52020959贵州拜特制药有限公司)10mL加入5%葡萄糖液(或生理盐水)250mL中静脉滴注,每日2次。两组患者疗程均为2周。治疗过程中监测心电图、心肌酶、血脂、肝肾功能、不良反应等。
1.3 疗效判定标准 显效:1个疗程后心绞痛发作消失或基本消失或发作次数减少≥80%以上;有效:1个疗程后心绞痛有较大改善,心绞痛发作次数减少50%~80%;无效:1个疗程后心绞痛发作次数减少≤50%。
1.4 统计学处理 应用SPSS13.0软件包,计数资料用百分比表示,两组间比较用χ2检验。
2 结 果
2.1 两组症状改善情况(见表1)
2.2 不良反应 两组治疗前后无不良反应,肝肾功能无变化。
3 讨 论
心脏X综合征的病因、机制尚不十分清楚。发病原因常提出的有下列3种假设:①对交感神经刺激的敏感性增高;②由于NO的生成减少所致的内皮依赖性冠脉扩张受损;③和运动介导的冠脉收缩。可能的发病机制:①冠脉微循环功能障碍或血管舒张储备功能不足;②对交感神经刺激的敏感性增高;③痛觉异常过敏。心脏X综合征患者体内的炎症水平明显增高[1],造成血管内皮功能障碍、冠状动脉微血管痉挛造成心肌缺血。更年期后的女性为心脏X综合征的高发人群。女性体内的雌激素具有改善血管弹性、降低血脂和胆固醇水平,使血管不易发生硬化阻塞,从而保护心脏功能。更年期后女性可能因其雌激素水平下降,保护血管内皮作用减小,导致心脏病发病风险增高。2002年美国心脏协会/美国心脏病学院(AHA/ACC)联合制定的指南中将其置入冠心病范畴,并对心脏X综合征的治疗作了原则性指导,建议长期予以抗心绞痛药物,如硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂治疗,同时指出这些治疗对症状缓解不理想。
丹参川芎嗪注射液含有丹参和川芎嗪两种有效成分。丹参及丹参的有效成分丹参素和丹参酮是良好的自由基清除剂,丹参素还可防止低密度脂蛋白的氧化,丹参酮ⅡA可拮抗低密度脂蛋白引起的血管内皮的损伤[2],因此可直接或间接通过抗氧化作用保护血管内皮。同时丹参能减慢心率,抑制心肌收缩力,降低心肌耗氧量,扩张外周血管,减轻心脏负荷;改善微循环,促进侧支循环的建立[3]。川芎嗪是一种新型钙离子拈抗剂,为川芎活血化瘀作用的主要有效成分。可通过调节一氧化氮合酶的活性,控制NO水平,使其在缺血早期增加,从而使黏附分子的水平下降,白细胞浸润减少,以减少对心肌细胞的损害。NO的生物效应主要为扩张局部血管,阻止血小板聚集,中和或直接清除氧自由基等作用,NO可影响黏附分子的活性或抑制其表达,是一种非常重要的内源性粒细胞黏附调节剂 。川芎嗪可保护超氧化物歧化酶活性,抑制黄嘌呤氧化酶生成,以减少体内的氧自由基含量,降低对心肌细胞的损伤,并可抑制TXA2等一些活性物质的生成,减少对中性粒细胞的趋化作用,同时又可减少心肌的缺血缺氧状态[4]。冯津萍等[5]通过动物实验发现,川芎嗪可以抑制平滑肌细胞增殖,并能干预胶原Ⅰ及胶原Ⅳ的表达,抑制胶原合成,使血管管腔面积增加,改善心肌缺血状态。
本观察证实,丹参川芎嗪注射液辅助治疗心脏X综合征,疗效显著,无不良反应,具有一定的临床应用价值。
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