血清降钙素原在儿科脓毒性休克中的鉴别诊断和监测作用

叶安青 江 凡 洪先欧 刘纯义

广东省深圳市宝安区妇幼保健院儿科，广东深圳 518000

小儿脓毒性休克是一种进行性、多因素的疾病状态，其发病率和病死率均很高，是儿科危重症患者中的主要死亡原因，早期给予有效的治疗是提高脓毒性休克患儿抢救成功率的关键[1]，但由于其疾病发展迅速，病情变化快，起病隐匿给诊断和治疗带来一定困难。血清降钙素原（PCT）是无激素活性的降钙素前肽物质[2]，在生理条件下血清PCT水平很低，而在严重的细菌感染并有全身表现时，PCT水平明显升高。因此，测定患儿血清PCT可能对脓毒性休克的鉴别诊断有一定的价值。为探讨PCT在儿科脓毒性休克中的鉴别诊断和监测作用，笔者对我院收治的脓毒性休克患儿进行了研究，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2009年1月～2011年6月收治并诊断为脓毒性休克的患儿68例，诊断标准依据中华医学会儿科学会急救学组2006年制订的儿科脓毒性儿科诊疗推荐方案[3]。68例患儿中男38例，女30例，年龄2个月～8岁，平均（4.23±1.05）岁。依据诊疗方案将患儿分为脓毒性休克早期39例，脓毒性休克失代偿期29例。

1.2 方法

检测患儿白细胞计数（WBC）、C反应蛋白（CRP）和血清PCT水平，分析脓毒性休克早期和失代偿期上述指标变化。同时进行血细菌培养，比较不同病原体所致的脓毒性休克时WBC、CRP和血清PCT水平。采用双抗体免疫发光法测定患儿血清PCT水平，应用德国贝克曼公司生产的全自动血液分析仪测定WBC和CRP水平；血培养采用美国BD公司生产的Bactec9120全自动血培养仪进行。

1.3 统计学方法

采用SPSS 11.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差表示，两组间比较采用t检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 脓毒性休克早期和脓毒性休克失代偿期各指标比较

68例患儿中脓毒性休克早期39例，脓毒性休克失代偿期29例，两组患儿体温、CRP、WBC水平差异无统计学意义（P＞0.05）；脓毒性休克失代偿期患儿PCT水平明显高于脓毒性休克早期患儿（P＜0.01）。见表1。

表1 脓毒性休克早期和脓毒性休克失代偿期各指标比较（±s）

表1 脓毒性休克早期和脓毒性休克失代偿期各指标比较（±s）

组别 例数 体温（℃）WBC（×109）CRP（mg/L）PCT（μg/L）脓毒性休克早期脓毒性休克失代偿期t值P值39 29 38.85±0.83 38.98±1.05 0.204＞0.05 15.88±4.02 17.11±4.34 0.482＞0.05 22.56±5.63 21.94±5.35 0.367＞0.05 7.46±1.39 14.51±3.07 2.731＜0.01

2.2 血培养结果及不同革兰染色细菌感染患儿检测指标比较

68例患儿血培养结果显示，G+感染27例，G-感染41例，G+感染与G-感染患儿CRP、WBC水平差异无统计学意义（P＞0.05）；G-感染患儿PCT水平显著高于G+感染患儿，G+感染患儿PCT水平在2.1～10.0μg/L者居多，占66.67%，G-感染患儿PCT水平在＞10.0μg/L者居多，占73.17%。不同革兰染色细菌感染患儿检测指标比较见表2。不同革兰染色细菌感染患儿PCT水平各等级百分率比较见表3。

表2 不同革兰染色细菌感染患儿检测指标比较（±s）

表2 不同革兰染色细菌感染患儿检测指标比较（±s）

指标 例数 体温（℃）WBC（×109）CRP（mg/L）PCT（μg/L）G+感染G-感染t值P值27 41 39.01±0.91 38.77±0.87 0.348＞0.05 15.82±4.15 17.18±5.13 0.492＞0.05 22.33±5.77 22.07±5.48 0.304＞0.05 6.33±1.48 14.74±1.68 2.873＜0.01

表3 不同革兰染色细菌感染患儿PCT水平各等级分布情况[n（%）]

3 讨论

根据报道，我国每年死于脓毒性休克的儿童约有26 000例，脓毒性休克是儿科危重患儿的主要死亡原因之一[4]。脓毒性休克是严重感染的序贯发展过程，早期患儿仅表现为脓毒血症，进而发展为脓毒性休克代偿期（又称为早期），此时患儿表现为烦躁不安或萎靡不振，意识模糊，甚至昏迷，并开始出现皮肤苍白、手指脚趾等末梢发绀、四肢发冷等灌注不良的临床表现，尿量减少，毛细血管灌注不足等，有些患儿出现代谢性酸中毒。此时若给予有效的治疗，患儿休克的表现较容易纠正，但如果未给予及时有效的治疗则患儿很快进入脓毒性休克的失代偿期。根据中华医学会儿科学会急救学组2006年制订的儿科脓毒性儿科诊疗推荐方案，脓毒性休克失代偿期主要变现为心血管功能障碍，临床上患儿的症状加重并出现血压下降。早期给予有效的治疗是提高脓毒性休克患儿抢救成功率的关键。但由于脓毒性休克是一个动态的、复杂的病理变化过程，临床表现多样性，个体差异也很大，给早期诊断带来了一定困难。而患者体温变化、WBC、CRP等指标只能反应出患儿的炎症表现，而对患儿是否出现休克的迹象诊断意义不大。在抗感染治疗上传统的血培养虽然是脓毒血症患儿病原学诊断的金标准，但耗时较长，且阳性率较低，不能及时地为临床提供诊断和治疗依据[5]。

PCT是无激素活性的降钙素前肽物质，在生理条件下，主要由甲状腺C细胞生成，正常人PCT水平很低，通常＜0.1μg/L[6]。近年来有研究表明，在机体出现严重细菌感染并有全身表现时，PCT水平可明显升高，并且PCT具有变化出现早、在血浆中半衰期短、不受药物影响等优点，对于细菌感染尤其是伴有全身反应的感染性疾病诊断效果优于血常规和CRP。本研究中分别对68例脓毒性休克患儿的体温、WBC、CRP和血清PCT水平等进行了测定，结果脓毒性休克早期患儿与失代偿期患儿患儿体温、CRP、WBC水平无显著差异（P＞0.05），而两组患儿PCT水平差异很大（P＜0.01），证明了上述观点。

笔者还对患儿进行了血培养，并比较G+与G-感染患儿上述指标的差异，结果68例患儿血培养结果显示，G+感染27例，G-感染41例，G+感染与G-感染患儿CRP、WBC水平无显著差异（P＞0.05）；G-感染患儿PCT水平显著高于G+感染患儿，G+感染患儿PCT在2.1～10.0μg/L者居多，占66.67%，G-感染患儿PCT＞10.0μg/L者居多，占73.17%。这可能由于两类细菌诱导机体炎症反应的途径不同而引起的。一般情况下G-细菌的重要成分内毒素可以在无细胞因子的情况下直接诱导机体产生PCT，而G+细菌则无此作用[7]。因此G-感染患儿PCT水平显著高于G+感染患儿。

综上所述，由于血清PCT具有以上特点，因此，可以通过对脓毒血症患儿的血清PCT测定进行鉴别诊断，并将其作为诊断小儿脓毒性休克的有效指标。

[1]马明洲，张铮，秦海东，等.动态监测血清降钙素原在短程抗菌治疗策略中的临床价值[J].实用医学杂志，2010，26（7）：1168-1170.

[2]吕红，管军，马林浩.高浓度降钙素原动态变化与严重脓毒症患者预后的关系[J].中国医药指南，2010，8（34）：16-19.

[3]中华医学会儿科学分会急救学组，中华医学会急诊学分会儿科组，《中华儿科杂志》编辑委员.儿科感染性休克（脓毒性休克）诊疗推荐方案[J].中国小儿急救医学，2006，13（4）：313-315.

[4]赵鹤龄，申丽昊，程彤，等.《拯救脓毒症运动：2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南》解读（一）2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南概况[J].临床荟萃，2008，23（7）：523-524

[5]Elson G，Dunn-Siegrist I，Daubeuf B，et al.Contribution of toll-like receptors to the innate immune response to gramnegative and gram positive bacteria[J].Blood，2007，109（4）：1574-1583.

[6]周琼，胡苏萍，陈国忠.社区获得性肺炎合并脓毒症患者血清降钙素原和血糖监测的临床价值[J].临床肺科杂志，2011，16（8）：1194-1196.

[7]黄彩芝，莫丽亚，李先斌，等.不同细菌感染所致脓毒症患儿血清降钙素原水平的研究[J].国际检验医学杂志，2010，31（10）：1110-1112.