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不同胎龄早产儿解脲脲原体定植与先天性肺炎的关系

2012-12-23林志丰肖政祥

中国医药导报 2012年20期
关键词:原体胎膜胎龄

林志丰 肖政祥

广东省深圳市龙岗区妇幼保健院,广东深圳 518172

解脲脲原体(ureaplasma urealyticum,Uu)是从人体中分离的能自身繁殖的支原体之一,是一种人类黏膜病原。大量研究认为,女性生殖道Uu感染可引起自发性流产、胎膜早破、早产等不良妊娠,新生儿Uu感染可致新生儿肺炎、败血症及脑膜炎等(新生儿血、脑脊液、气道内吸出物及肺组织分离出了Uu)[1]。本研究旨在通过统计不同胎龄早产儿呼吸道Uu定植率,分析不同胎龄早产儿呼吸道Uu定植与先天性肺炎的关系。现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年10月~2011年12月在龙岗区妇幼保健院产科出生的连续150例早产儿,其中,男82例,女68例;胎龄34~37周者89例,胎龄<34周者61例。胎龄34~37周组早产儿患先天性肺炎者25例,胎龄<34周组早产儿患先天性肺炎者27例。先天性肺炎的诊断标准参照《实用新生儿学》(第3版)。选择在我院产科出生的连续80例正常新生儿作为正常对照组,胎龄37+2~40+5周,体重2 570~4 100 g,男43例,女37例,无窒息史及畸形。

1.2 方法

1.2.1 标本采集 采集婴儿出生后24 h内、第5、10天(住院者)咽部分泌物或气管内吸出物(气管插管者)标本,每例多次标本中1次检出Uu阳性者为Uu呼吸道定植。

1.2.2 检测方法 标本接种于Uu液体培养基中,经24 h增菌后取300μL培养液于-30℃冻存,采用中山大学达安基因股份有限公司产的荧光探针PCR试剂盒检测Uu,仪器是美国ABI5700荧光定量PCR仪。

1.3 统计学方法

采用统计学计算公式,计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同胎龄新生儿呼吸道解脲脲原体定植情况

胎龄34~37周的早产儿Uu检测阳性率30.34%,胎龄<34周早产儿Uu检测阳性率47.54%,对照组Uu检测阳性率11.25%,胎龄34~37周及胎龄<34周早产儿的Uu检测阳性率均明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2=9.16、20.03,P<0.05),且该两组间的差异也有统计学意义(χ2=4.58,P<0.05)。见表1。

表1 不同胎龄新生儿呼吸道解脲脲原体检测情况(例)

2.2 不同胎龄患先天性肺炎的早产儿解脲脲原体检测情况

胎龄34~37周患先天性肺炎的早产儿Uu检测阳性率为52.00%,胎龄<34周患先天性肺炎的早产儿Uu检测阳性率为81.48%,两组间差异有统计学意义(χ2=5.13,P<0.05)。见表2。

表2 不同胎龄患先天性肺炎的早产儿呼吸道解脲脲原体检测结果(例)

3 讨论

导致围生儿患病及死亡的重要原因之一是早产,而感染是诱发早产的原因之一,现已引起国内外学者的关注。病原体的母婴传播途径有两条:一是经血流播散感染胎儿;二是经阴道、宫颈上行性感染子宫内膜及羊膜腔或直接从胎膜微小裂孔进入羊膜腔内引起胎儿感染。由于可从宫颈分泌物、羊膜、羊水、胎盘、绒膜等标本中检出Uu,现已公认女性生殖道Uu感染可引起自发性流产、胎膜早破、早产等不良妊娠结局。Mcdonald等[2]报道,孕妇阴道分泌物Uu培养阳性者,胎膜早破的危险性增加3倍以上,尤其是未足月胎膜早破,直接导致早产率的升高。有研究表明,早产分娩者Uu阳性率可高达71%,而足月分娩者Uu阳性率仅37%[3]。还有报道,早产儿尤其是极低出生体重儿由于各种特异与非特异性的抗体、分子产生少,以及黏膜屏障功能相对不足,且Uu刺激增加早产儿单核细胞前炎症细胞因子的产生等原因,导致早产儿易感[4-5]。Van等[6]研究发现,<28周的早产儿Uu定植率为80%,28~36周早产儿定植率为17.9%,因此,认为定植率与胎龄有关。母亲有Uu定植的早产儿Uu呼吸道定植更高,Sánchez等[7]报道的65例早产儿咽部Uu定植率达37%。张水堂等[8]研究显示,低出生体重儿Uu感染率明显高于足月儿,胎龄愈小,出生体重愈低,Uu感染率愈高。在本研究中早产儿解脲脲原体呼吸道定植率高于正常足月儿,且胎龄小于34周的早产儿定植率明显高于胎龄34~37周的早产儿,说明解脲脲原体感染与早产有密切关系,且胎龄越小,感染可能性越大,其有可能是导致早产的重要原因。

目前认为早产儿Uu呼吸道定植可致新生儿肺炎。1976年Tafari等[9]报道290例围生儿死亡病例,其中,23例患先天性肺炎死亡,并发现Uu是唯一的病原。Zotter等[10]研究发现,出生体重≤1 250 g和出生体重>1 250 g的婴儿气管内吸出物检测Uu存在差异,认为Uu应考虑为早产儿及足月儿肺炎的病原。Theilen等[11]回顾性研究显示,新生儿Uu肺部感染有其自身特点而不同于呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)。刘忠义等[12]研究证实,Uu引起新生儿先天性肺炎的病理学特征为一种间质性炎症,是一种以单核细胞和中性白细胞浸润为主的急性病程。1989年Waites等[13]报道了3例患严重呼吸道感染的新生儿,呼吸道分泌物Uu培养均为阳性,其中,2例死亡者尸体解剖发现肺部有广泛的炎症,混合的单核细胞和多形核细胞浸润,大量巨噬细胞并纤维蛋白沉积。Uu感染可能是由于新生儿纤毛细胞的功能发育不全或纤毛细胞膜上有Uu受体导致Uu定植,然后沿细支气管向肺泡扩散,其代谢产物引起炎症细胞浸润,从而导致新生儿肺炎,基本病理改变是间质性肺炎及急性毛细支气管炎。本研究中患先天性肺炎的不同胎龄早产儿呼吸道解脲脲原体检测阳性率达67.31%,其中,胎龄小于34周患先天性肺炎的早产儿呼吸道解脲脲原体检测阳性率高达81.48%,明显高于胎龄34~37周患先天性肺炎的早产儿,这可能与胎龄越小抵抗力越低有关,提示早产儿发生先天性肺炎时,尤其是胎龄较小的早产儿,应考虑Uu感染的可能,并应进行相应检查,及时给予适宜的抗感染治疗。

[1]吴移谋,叶元康.支原体学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2008:134-142.

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