重型颅脑损伤后高钠血症的临床分析及处理

李伯恩

重型颅脑损伤后患者常并发水和电解质平衡紊乱，而高钠血症尤为常见。由于高钠血症的临床表现复杂、无特异性，又易被原发病症状所掩盖，易漏诊、误诊而延误治疗。如能及时监测发现，查找原因，积极救治，多数能得到纠正，可降低病死率。为探讨病因、发生机制及防治对策，本文对我院2009年6 月～20012 年1 月收治的76 例重型颅脑损伤患者的临床资料进行回顾性分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 资料 本组76 例，男46 例，女30 例，年龄16～76 岁，平均年龄33.8 岁。其中车祸致伤48 例，坠落伤16 例，打击伤12 例。全部病例均经头颅CT 检查证实，急性硬膜下血肿伴脑挫裂伤39 例，急性硬膜外血肿伴脑挫裂伤9 例，脑内血肿伴脑挫裂伤20 例，弥漫性轴索损伤5 例，外伤性脑梗塞3 例。入选病例入院时GCS 评分3～8 分，符合中华学会神经外科分会拟定修改的分类标准:即伤后昏迷12 h，或持续昏迷，GCS 3～8 分为重型颅脑损伤［1］。伤前均无可能导致水、电解质平衡紊乱的疾病。其中高钠血症36 例，非高钠血症40 例。

1.2 方法 记录患者入院后3 d 内的血钠值，并计算平均值。以血清钠＞145 mmol/L 为高钠血症标准。分组:将患者分为2 组，血钠值≥145 mmol/L 为高血钠组，＜145 mmol/L为非高血钠组;按GCS 评分分为2 组:GCS 6～8 分组和3～5分组。当出现高钠血症，应迅速扩容纠正脱水;暂停静脉滴注含钠液体，需补充液体时可静脉滴注5%葡萄糖注射液，并通过胃管注入温开水。若颅压偏高需脱水，但血渗透压大于320 mon/L，可调整脱水策略，停用以高渗透压发挥脱水作用的药物，如甘露醇、甘油果糖等，代之以血浆/清蛋白加呋塞米脱水。血钠纠正速度以0.5～1.0 mmol/h 为宜。

1.3 统计学方法 应用SPSS13.0 统计软件，计数资料比较采用χ2检验，计量资料比较采用t 检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

本组76 例重型颅脑损伤患者有36 例继发高钠血症，平均年龄33.8 岁;非高钠症40 例，平均年龄42.8 岁。GCS 评分3～5 分发生高钠血症29 例，6～8 分发生高钠血症7 例，2组比较差异有显著性(t=3.15，P＜0.05)，见表1。发生高钠血症患者死亡28 例，生存8 例，非高血钠症组患者死亡9 例，生存31 例。高血钠症组与非高血钠症组的病死率比较，差异有显著性(χ2=51.69，P＜0.01)，见表2。

表1 GCS 评分与高钠血症的关系

表2 高钠血症与非高钠血症患者病死率比较

3 讨论

重型颅脑损伤患者由于原发性损伤和继发性病理改变，常易并发严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱，其中以高钠血症最为常见，且病死率高可高达53.57%～71.4%［2］。高钠血症的诊断一般以血清钠离子的浓度＞145 mmol/L 为标准。通常高钠血症的病因包括使细胞外液中水含量减少的因素和使细胞外液中的钠含量增加的因素，前者主要是由于液体摄人不足或丢失过多，而后者是由于钠负荷过重，体内钠过多，使血清钠浓度升高。而重型颅脑损伤后高钠血症的病因也可归结为以下原因:(1)中枢性因素。重型颅脑损伤常伴有下丘脑损伤，应激状态下，ACTH 分泌猛增10～20 倍，醛固酮分泌增加，滞钠作用增强，引起血钠增加。有学者认为脑出血时交感神经的兴奋性增强，交感神经末梢释放过多的去甲肾上腺素，使抗利尿激素释放减少肾脏排水增加，钠排出减少而水排出增多，最终产生高钠血症。(2)丢失过多，液体摄入不足。多因重型颅脑损伤患者长时间昏迷、摄水量不足或由于脑水肿过重，临床大剂量使用高渗脱水剂、利尿药而又限制补液;加之中枢性高热、大汗、过度换气，尤其在气管切开时，从呼吸道丢失大量水分，均可导致失水过多，引起高钠血症。(3)体内钠潴留。张志文等［3］认为脑外伤后血浆与脑脊液中利钠钛减少，血钠排出减少导致钠潴留有关［4］。(4)输注含钠药物所致入钠量增多等因素有关，通常高钠血症的轻重与GCS 评分有着密切的关系。从表1 可以看出，GCS 评分越低，高钠血症的发生率就越高，发生高钠血症的程度就越严重。因为颅脑损伤时交感神经兴奋性增加，这种兴奋性的高低与脑损伤的程度(以GCS 评分衡量)存在定量的伴随关系，脑损伤越重，血ACTH 分泌就越多，血ADH 分泌就越少，从而造成肾脏排钠减少而排水增多，引发的高钠血症就越严重［5］。从表2可以看出，合并高钠血症的重型颅脑损伤患者病死率高达77.7%，远高于非高钠血症组，与文献［6］报道相似。这是因为患者一旦出现高钠血症，易致脑细胞脱水收缩，细胞膜电位改变，引起意识障碍和谵妄，如果脑组织皱缩严重，会引起脑静脉破裂出血。高钠血症患者血液粘稠度增加，极易并发脑梗塞。所以高钠血症既是重度颅脑损伤的结果，也会进一步加重颅脑损伤，引发意识障碍程度加深，故在颅脑损伤早期应与外伤后迟发性颅内血肿或脑水肿加重所致的意识障碍加重相鉴别，不要误认为病情变化只是颅内压增高所致，予以加强脱水利尿治疗，使机体水钠严重失衡，加重了颅脑损伤，早期可复查头颅CT 进行鉴别。

在治疗中根据重型颅脑损伤后高钠血症的病因，我们采取以下防治对策:(1)尽可能避免医源性因素造成的高钠血症.在保证抗脑水肿需要的前提下，脱水剂、利尿药用量不宜过大;在脱水、利尿的同时，需保持24 h 出入量平衡，必要时可监测进行中心静脉压监测以反映血容量的变化。当血渗透压大320 mon/l，应调整脱水策略，停用以高渗脱水作用的药物，如甘露醇、甘油果糖等，代之以血浆/清蛋白加呋塞米脱水。(2)严密监测血电解质，依据血钠情况随时调整水电解质平衡。同时也应监测还要重视影响血浆渗透压改变的诸多因素如血糖、血尿素氮、血肌酐、血清清蛋白水平等。(3)积极治疗原发脑损伤，特别是丘脑、下丘脑部位损伤及前颅底骨的患者，对于中线受压、明显移位尤其是前颅底脑损害较重的患者早期积极手术，减轻中线结构脑组织的压力﹙下丘脑及丘脑部位﹚，以降低高钠血症的发生率和死亡率。(4)一旦出现高钠血症，需限制钠盐摄入量，并可鼻饲温开水。冶玉虎等［7］认为，纠正高钠血症最主要的措施是补充水分，清水鼻饲疗效显著。(5)在纠正高钠血症的过程中，应避免水分迅速进人细胞内脑水肿程度加重，这是因为溶质的平衡经常需数小时乃至数天才能建立。故在纠正高钠血症时注意保护这一机制很重要。出现高钠血症必须纠正，但不能操之过急，血钠纠正速度(0.5～1)mmol/h 为佳［8］。否则可引起脑细胞水肿，亦可发生抽搐、惊厥等严重的神经系统症状，甚至造成死亡。(6)若传统内科保守方法治疗效果并不理想，可采取CRRT 治疗以降低高钠血症［9］，其不仅可以有效地避免血钠降低过快所带来的合并症，同时可以清除氮质产物及纠正电解质和酸碱紊乱，解决急、慢性肾功能衰竭所带来的内环境紊乱，可按临床要求调整容量负荷，避免体内水过多而加重脑水肿。

［1］ 易声禹，只达石. 颅脑损伤诊治［M］. 北京:人民卫生出版社，2000:135.

［2］ 张冀军，程尉新，张春民，等.ICU 高钠血症病因及治疗的临床分析［J］.中国危重病急救医学，2002，14(12):751.

［3］ 张志文，易声禹.心房肽血管紧张素与重型颅脑损伤关系［J］.中华神经外科杂志，1996，12(3):194.

［4］ 王光绿，吴全理，黄少伟.重型颅脑损伤后高钠血症43 例临床分析［J］.淮海医药，2007，25(1):19-20.

［5］ 漆 建，冯 凌.重型颅脑损伤后高钠血症［J］. 中华神经外科疾病研究杂志，2004，3(3):266-267.

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［9］ 戴丽星，顾向亮.连续性血液净化在重型颅脑损伤并发高钠血症治疗中的应用［J］.临床急诊杂志，2011，12(1):35-36.