恶性青光眼的临床治疗分析

李 珂

（镇平县人民医院，河南 镇平474250）

恶性青光眼又称为睫状环阻滞性闭角青光眼，是指青光眼手术后前房迟迟不形成，虹膜与角膜相贴，眼压急剧升高的一组并发症。常发生于闭角型青光眼和开角型青光眼手术后、白内障人工晶体等手术后的严重并发症。若处理不当严重影响视力功能，甚至导致失明。以下就24例恶性青光眼患者临床治疗进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

24例患者均为闭角型青光眼患者，男10例，女14例，年龄25～70岁，右眼11例，左眼13例，均为单眼。

1.2 方法

根据患者的临床特点与体征选择合理的治疗方案。①药物治疗：临床上常用高渗剂、碳酸酐酶抑制剂、睫状肌麻痹剂及皮质类固醇药物来减轻炎症反应及睫状体水肿。常用药水有：1%阿托品眼膏及10%新富林溶液或0.5%托品酰胺，每日数次交替点眼，达到散瞳的目的。若药物治疗后前房形成、眼压恢复正常，此时可逐次减去各种用药，先停用高渗剂，再停碳酸酐酶抑制剂，而睫状肌麻痹剂应持续一个较长的时间。②手术治疗：若药物治疗无效时，可采用手术治疗。首先可进行玻璃体穿刺放液及前房充气，如进行前房手术仍无效，则可采取晶体摘除或玻璃体切割术，从根本上解除睫状体阻滞问题。

2 结果

15例患者在运用1%阿托品眼膏及10%新富林溶液或0.5%托品酰胺、20%甘露醇交替点眼，且口服乙酰唑胺、辅助应用皮质类固醇药物后，眼内压逐渐下降，病情得以恢复；1例患者玻璃体穿刺放液使眼压降低得以改善；7例患者药物治疗结合玻璃体切除术治疗从根本上解除睫状体阻滞得以好转；1例患者因药物治疗无效，拒绝手术治疗而失明。

3 讨论

3.1 病因

恶性青光眼的病因多种多样，主要有：①闭角型青光眼和开角型青光眼手术后；②白内障摘除术后；③继发于外伤、葡萄膜炎、睫状体水肿等诱因；④遗传上的缺陷，如浅前房、小眼球、小角膜、远视眼等均可使前房浅房角窄，导致房水排出障碍。

3.2 发病机制

目前恶性青光眼的发病机制还未被公认，主要流行以下几种学说：①玻璃体内“水袋”形成学说，这一学说主要认为由于玻璃体腔内水袋的存在，导致虹膜－晶状体或虹膜－玻璃体隔前移，引起前房变浅，眼压升高。②睫状体－晶状体（或睫状体－玻璃体）阻滞学说，有晶状体眼的晶状体赤道部或无晶状体眼的前玻璃体膜被睫状突的顶端向前旋转压迫，使房水循环的通道被阻塞，睫状体水肿或痉挛，从而导致眼压升高，故该主张又称睫状环阻滞性青光眼。③玻璃体及玻璃体前界膜阻滞学说，认为玻璃体前界膜与恶性青光眼的形成有关，玻璃体及玻璃体前界膜通透性降低，使前后玻璃体的产生压力差，导致前房变浅，眼内压升高。④晶状体韧带松弛学说，认为晶状体－虹膜前移可能由于晶状体韧带松弛，晶状体前后径增加，晶状体－虹膜隔前移，导致前房变浅。

3.3 临床表现

恶性青光眼患者的临床表现有眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅、甚或消失，除了前房浅、房角窄等特征外，还有眼轴短、角膜小、晶体厚，这些因素造成房水逆流进入玻璃体，使得前房进一步变浅，房角闭塞，眼压升高。

3.4 治疗方案

药物治疗。临床上一旦确诊为恶性青光眼，常常运用高渗剂、碳酸酐酶抑制剂、睫状肌麻痹剂及皮质类固醇药物。①高渗剂：主要原理是使玻璃体脱水，房水潴留减少，致使角膜水肿减轻或消失，刺激症状减轻，角膜后沉淀物减少，眼压明显下降。临床上常用20%的甘露醇早晚各滴1次。②碳酸酐酶抑制剂：此类药物单独应用效果较差，可与大多数其它局部应用的治疗青光眼的药物联合应用，通过减少房水生成来降低眼内压，有较好的协同作用。如乙酰唑胺口服。③睫状肌麻痹剂：睫状肌麻痹剂种类较多，临床上主要应用复方托品酰胺滴眼液及阿托品滴眼液（眼膏）数次交替滴眼。主要用来使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，晶状体悬韧带紧张，致使前房恢复，眼压下降。④质类固醇药物：主要用来减轻炎症反应及睫状体水肿，防止玻璃体与睫状体的粘连。

手术治疗。由于恶性青光眼患者眼内压较高，可首先进行玻璃体穿刺放液及前房充气，这使晶状体－虹膜隔后移，缓解了睫状环阻滞，房水的回流循环得以恢复。但如进行前房手术仍无效，则可采取晶体摘除或玻璃体切割术，降低前房与玻璃体的压力差，使房水回流通畅，可以从根本上解除睫状体阻滞问题。

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