盐酸曲美他嗪治疗慢性心功能不全临床观察

强玉娜 王同昂

河南省南阳市第二人民医院，河南南阳 473000

盐酸曲美他嗪治疗慢性心功能不全临床观察

强玉娜 王同昂

河南省南阳市第二人民医院，河南南阳 473000

目的 观察盐酸曲美他嗪在慢性心功能不全治疗中的疗效。 方法 选择临床诊断为慢性心功能不全（Ⅱ～Ⅳ级）住院患者58例，随机分为对照组（28例），给予慢性心力衰竭的常规治疗；观察组（30例），在常规治疗基础上加用盐酸曲美他嗪。在治疗前和治疗4周后分别测定N-端脑利钠肽前体（NT－proBNP）值、超声左室射血分数（LVEF）和二尖瓣口舒张早、晚期血流峰值比（E/A）。 结果 与对照组比较，治疗后观察组总有效率为86.7%，明显高于对照组的总有效率为53.6%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。观察组的左室射血分数LVEF、二尖瓣口舒张早、晚期血流峰值比E/A升高，N-端脑利钠肽前体NT－proB下降，差异有统计学意义。 结论 盐酸曲美他嗪可显著改善慢性心功能不全患者的心脏收缩与舒张功能，疗效肯定，值得临床推广。

盐酸曲美他嗪；慢性心功能不全；心力衰竭；临床观察

心功能不全是指由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要。最终导致低心排血量，高周围阻力和循环淤血的心力衰竭。本文笔者对2011年3月～2012年5月在本科住院的慢性心功能不全患者30例采用盐酸曲美他嗪治疗，效果显著，现将材料分析如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年3月～2012年5月在本科住院的慢性心功能不全患者58例，其中包括缺血性心肌病38例，慢性肺源性心脏病10例，扩张型心肌病5例，老年钙化性瓣膜病5例，随机分为对照组（28例）和观察组（30例），两组在性别、年龄等方面差异无统计学意义（P＞0.05）。所有患者均诊断明确，符合世界卫生组织（WHO）断标准。

1.2 治疗方法

对照组常规应用利尿剂、强心剂、扩血管等药物治疗，观察组在常规治疗基础上加用盐酸曲美他嗪（根克通）20 mg，3次/d。

1.3 疗效判定标准

观察组与对照组患者均在用药前和治疗4周后疗效判定，（1）显效：治疗后临床症状、体征明显改善，心功能恢复正常或改善2级以上；（2）有效：治疗后临床症状、体征有改善，心功能改善1级；（3）无效：治疗后主要症状、体征无变化或恶化，心功能无改善。临床观察指标：两组患者治疗前后N-端脑利钠肽前体（NT-proBNP）值，超声心动图检查：左室射血分数（LVEF）和二尖瓣口舒张早、晚期血流峰值比（E/A）。

1.4 统计学方法

本组资料应用统计学软件SPSS 13.0，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，并采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗后两组间临床疗效比较

治疗后观察组显效16例，有效10例，无效4例，总有效率为86.7%；对照组显效10例，有效5例，无效13例，总有效率为53.6%；两组总有效率比较差异有统计学意义（P＜0.01）。见表1。

表1 两组治疗后临床疗效比较[n（%）]

2.2 两组临床观察指标比较

治疗后观察组患者较对照组患者N-端脑利钠肽前体（NT-proBNP）进一步下降（P ＜ 0.05），超声心动图左室射血分数LVEF和二尖瓣口舒张早、晚期血流峰值比（E/A）值进一步增高（P＜0.05），提示，观察组患者心脏收缩和舒张功能明显改善。见表2。

表2 对照组与观察组治疗前后各项指标比较（±s）

表2 对照组与观察组治疗前后各项指标比较（±s）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.01；与对照组治疗后比较，#P＜0.05

组别 时间 NT-proBNP（pg/mL） LVEF（%） E/A对照组观察组治疗前治疗后治疗前治疗后446.3±51.2 270.4±20.5 432.4±40.2 248.7±20.2*#6.3±4.3 44.2±4.5 6.3±4.2 49.2±5.2*#0.71±0.06 0.86±0.07 0.75±0.05 0.92±0.04*#

3 讨论

慢性心功能不全患者存在心肌能量代谢异常，心肌细胞能量代谢失调是心力衰竭的病理生理机制之一，盐酸曲美他嗪独特的药理学机制，既直接改善了缺血心肌，又具有良好的耐受性，在传统的抗心力衰竭治疗基础上加用该药能进一步改善心功能[1]。盐酸曲美他嗪通过改变细胞在缺血、缺氧情况下的能量代谢方式，增加葡萄糖的有氧氧化，使能量代谢在缺血状态下从游离脂肪酸的氧化转移到葡萄糖的有氧氧化[2]，阻止细胞内ATP的转化，保证细胞内的能量供应，维持细胞内环境的稳定。盐酸曲美他嗪作为一种作用于心肌细胞代谢调控的药物，具有对抗肾上腺素、去甲肾上腺素及加压素的作用，能降低血管阻力，增加冠状动脉及周围循环血流量，能够减少心肌缺血而不引起血流动力学改变[3]。曲美他嗪能防止细胞内ATP水平下降，保存缺血细胞内的能量代谢，在细胞内环境稳定的同时，确保钠钾泵的正常转运，减轻细胞内钙和钠的堆积造成的酸中毒，从而减轻细胞内酸中毒[4]。曲美他嗪还能减少氧自由基和内皮素的释放，减少心肌细胞凋亡及坏死，限制氧自由基造成的细胞溶解和内膜损伤[5]。另外曲美他嗪还能促进缺血心肌侧支循环的建立，增加心肌细胞血液及氧的供应[6]。本文通过在常规的治疗慢性心力衰竭的基础上加用该药能使N-端脑利钠肽前体NT-proBNP进一步下降，超声心动图左室射血分数和二尖瓣口舒张早、晚期血流峰值比E/A值进一步增高，表明曲美他嗪组患者心脏收缩和舒张功能明显改善。

[1]郑炜平，余惠珍，江芸.盐酸曲美他嗪对冠心病慢性心力心功能不全的疗效观察[J].福建医药杂志，2012，34（2）：84-86.

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[5]吴定苏.曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭121例临床分析[J].中国当代医药，2010，17（13）：60.

[6]陈柏培，刘尝君，申源生，等.曲美他嗪联合低分子肝素对老年冠心保护血管内皮细胞，减少心肌细胞的损伤，进而明显改善心病心绞痛的治疗[J].临床心血管病杂志 2003，19（6）：356-357.

Clinical observation of trimetazidine hydrochloride in the treatment of chronic cardiac insufficiency

QIANG Yu'naWANG Tong'ang
The Second People's Hospital of Nanyang City in He'nan Province,Nanyang 473000,China

Objective To observe the effects of trimetazidine hydrochloride in the treatment of chronic cardiac insufficiency.Methods Fifty-eight hospitalized patients diagnosed as chronic cardiac insufficiency(Ⅱ-Ⅳ class)in clinic were randomly divided into control group(28 cases)who were given the routine treatment of chronic cardiac insufficiency and observation group(30 cases)who were added with trimetazidine hydrochloride on basis of routine treatment.The NT-pro-brain natriuretic peptide(NT-proBNP)value,ultrasonic left ventricular ejection fraction(LVEF)and the early,atrial peak filling velocity(E/A)were determined before treatment and after treatment for four weeks.Results The total effective rate(86.7%)after treatment of observation group was much higher than the total effective rate(53.6%)of the control group,there was statistically significant difference between the two groups(P<0.01).In the observation group,the LVEF,E/A were increased,NT-proBNP was decreased,there were statistically significant differences.Conclusion Trimetazidine hydrochloride can improve the cardiac systolic and diastolic function of patients with chronic cardiac insufficiency significantly,which has confirmed efficacy and is worthy of clinical promotion.

Trimetazidine hydrochloride;Chronic cardiac insufficiency;Heart failure;Clinical observation

R972

A

1674-4721（2012）11（a）-0082-02

2012-07-06 本文编辑：郭静娟）