斑点追踪显像技术评价生理性和病理性左室心肌肥厚的左心室功能

谭 伟 丁 艳 王志斌 孙 品 乐嘉芳

1.青岛大学医学院附属青岛市立医院超声科，山东青岛 266000；2.山东省青岛市市北区妇幼保健所超声科，山东青岛 266000；3.青岛大学医学院附属医院心脏超声科，山东青岛 266003

斑点追踪显像技术评价生理性和病理性左室心肌肥厚的左心室功能

谭 伟1丁 艳2王志斌3▲孙 品3乐嘉芳1

1.青岛大学医学院附属青岛市立医院超声科，山东青岛 266000；2.山东省青岛市市北区妇幼保健所超声科，山东青岛 266000；3.青岛大学医学院附属医院心脏超声科，山东青岛 266003

目的 应用二维斑点追踪显像（2DSTI）技术评价生理性和病理性左心室心肌肥厚的左心室功能。 方法 高心组（50例），运动员组（25例）和对照组（25例）。应用STI技术测定左心室各壁基底段、中间段和心尖段收缩期峰值应变（Ss）和收缩期峰值应变率（SRs），并对结果进行分析。 结果 与对照组和运动员组比较，高心组Ss和SRs均显著降低（均P<0.05），对照组和运动员组比较无显著性差异（P>0.05）。 结论 STI技术可实时、准确地反映心肌收缩功能状况，并可对生理性肥厚心肌和高血压左心室肥厚进行鉴别。

二维斑点追踪；高血压；心肌肥厚；长轴应变；运动员心脏

近年来，运动员猝死事件时有发生，数据显示，长期剧烈运动致心脏室壁增厚，即心肌生理性肥厚，是心肌的一种适应性表现；病理性左心室心肌肥厚是高血压病的并发症之一，并非有益的代偿机制，而可能是一种增加心血管意外发病率和死亡率的独立危险因子。二维斑点追踪显像（2DSTI）技术是在高帧频条件下识别和追踪心肌内部声学斑点，自动跟踪测量心肌的运动速度与应变。本研究通过比较高血压肥厚心肌与生理性肥厚心肌的长轴收缩期峰值应变（Ss）及应变率（SRs）的不同，对两者做出鉴别，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

健康志愿者（对照组）25例，男20例，女5例，年龄30～60岁，平均（48±8）岁。心肌肥厚的职业运动员（运动员组）25例，全部为男性，年龄 25～40 岁，平均（31±6）岁，平均职业运动年限7年，左室质量指数（LVMI）大于134 g/m2，排除有家族性高血压及肥厚型心肌病家族史。高血压左心室肥厚患者（高心组）为2009年10月～2012年3月住院或门诊患者，共50例，男 28例，女 22例，年龄 33～48 岁，平均（38±5）岁。 病例入选标准：①高血压诊断按照1999年WHO/ISH标准；②无严重的心律失常，瓣膜疾病、扩张型心肌病、肥厚型心肌病及心力衰竭；③入选患者均停用降压药物至少2周，且心脏超声检查计算 LVMI，男性＞ 134 g/m2，女性＞ 110 g/m2[1]。三组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 仪器与设备

使用PHILIPS iE33彩色超声诊断仪，S5-1超声探头，频率1.5～3.0 MHz，随机配有Qlab6.0工作站。

1.3 研究方法

连接胸导联心电图，测量患者心率、血压。受检者取左侧卧位，平稳呼吸，在二维超声图像上分别记录并储存左心室长轴（显示后壁和前间隔）、心尖四腔（显示后间隔与侧壁）及心尖两腔（显示下壁和前壁）3个切面，各记录3个心动周期（70～100 帧/s）。

将采集到的二维动态图像，传输到QLAB工作站运用TMQ软件进行分析。在各个切面上，按基底段、中间段、心尖段分别分析，并记录后室间隔、侧壁、前室间隔、后壁、下壁、前壁共计18个节段相应的应变曲线，测量其收缩期纵向Ss和SRs。所有测值均取3个心动周期平均值，并计算基底段水平、中间段水平及心尖段水平各6个节段室壁的平均Ss和SRs和左室18节段整体平均Ss和SRs。

1.4 统计学方法

采用统计软件SPSS 17.0对实验数据进行分析，计量资料数据以均数±标准差（±s）表示，采用方差分析，两两比较采用t检验。变量之间的关系采用直线相关和回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组常规超声心动图参数比较

与对照组比较，高心组和运动员组室间隔及左室后壁明显增厚，LVMI明显增大（P<0.05）。与运动员组和对照组比较，高心组EF值无显著性差异（P>0.05）。见表1。

表1 各组常规超声心动图参数比较（±s）

表1 各组常规超声心动图参数比较（±s）

注：与对照组比较，*P<0.05

组别例数 LVIDd（cm）IVSd（cm）LVPWd（cm）LVMI（g/m2）EF（%）对照组运动员组高心组25 25 50 4.60±0.15 4.52±0.13 4.24±0.07 0.82±0.25 1.16±0.35*1.23±0.31*0.90±0.21 1.23±0.31*1.25±0.27*85.18±20.9 138.±21.5*143.3±22.2*63.12±5.1 67.71±4.2 65.25±4.2

2.2 各组 Ss、SRs比较

与对照组比较，运动员组各参数无显著性差异。与对照组和运动员组比较，高心组各室壁Ss、SRs均显著下降（P<0.05）。 见表 2、3。

2.3 左心室整体长轴收缩功能与LVEF之间的关系

直线相关分析表明LVEF与MSs、MSRs之间相关性良好（r分别为 0.931、0.900）。见图 1、2。

表2 各组左心室壁心肌各节段Ss的比较（±s）

表2 各组左心室壁心肌各节段Ss的比较（±s）

注：与对照组比较，#P<0.05；与运动员组比较*P<0.05；表内数据均为负值；PS：后间隔，LW：侧壁，AS：前间隔，PW：后壁，AW：前壁，IW：下壁

检测部位 组别 AS AW LW PW IW PS基底段中间段心尖段对照组运动员组高心组对照组运动员组高心组对照组运动员组高心组29.36±2.64 30.86±2.01 18.26±2.01#*26.32±2.56 28.85±1.56 17.20±2.50#*24.50±2.41 26.79±2.21 15.96±1.25#*24.17±2.01 25.87±2.11 17.27±3.76#*23.61±1.65 24.89±1.35 15.79±1.21#*21.46±1.36 22.56±1.26 14.47±4.33#*22.96±1.25 23.81±1.15 15.89±1.04#*20.76±1.12 22.87±2.84 15.02±1.35#*19.47±2.84 20.76±1.12 14.07±2.01#*24.47±2.33 25.89±2.13 13.82±2.63#*21.28±2.49 22.87±1.67 12.20±1.67#*20.03±2.22 21.63±3.12 11.36±1.64#*23.14±1.38 24.08±1.88 15.79±2.37#*23.57±2.30 24.64±1.31 14.98±1.21#*21.77±1.88 22.85±1.98 13.87±2.55#*23.79±2.55 24.99±1.67 15.49±4.11#*22.14±3.07 23.74±2.08 13.67±4.00#*20.65±1.98 21.72±1.78 12.23±3.38#*

表3 各组左心室壁心肌各节段SRs的比较（±s）

表3 各组左心室壁心肌各节段SRs的比较（±s）

注：与对照组比较，#P<0.05；与运动员组比较，*P<0.05

检测部位 组别 AS AW LW PW IW基底段中间段心尖段对照组运动员组高心组对照组运动员组高心组对照组运动员组高心组1.65±0.29 1.78±0.11 1.02±0.15#*1.52±0.22 1.67±0.31 0.81±0.22#*1.50±0.12 1.63±0.21 0.71±0.20#*2.37±0.25 2.55±0.35 1.33±0.23#*1.76±0.29 1.91±0.11 1.05±0.20#*1.68±0.31 1.83±0.22 1.02±0.21#*2.29±0.15 2.41±0.25 1.30±0.24#*1.74±0.31 1.89±0.21 1.04±0.18#*1.69±0.21 1.81±0.21 1.00±0.17#*2.20±0.23 2.32±0.13 1.29±0.24#*1.62±0.34 1.79±0.24 1.03±0.18#*1.60±0.32 1.79±0.24 0.98±0.18#*1.72±0.30 1.88±0.15 1.10±0.17#*1.58±0.25 1.74±0.25 0.87±0.21#*1.58±0.15 1.70±0.15 0.86±0.11#*

3 讨论

目前超声常用左室短轴缩短率和射血分数评价心脏收缩功能，反应的仅是心室环行纤维层的功能，临床研究及早期实验证实[2-4]，纵行心肌纤维在左心室收缩过程中扮演着很重要的角色，纵行心肌纤维收缩使长轴缩短10%～20%时，环行纤维同时使左心室短轴缩短25%，同时研究也证实，如果没有纵行肌纤维的收缩，肌小节缩短产生的左室短轴缩短率仅为12%，产生的射血分数仅为30%[5]，左心室长轴功能正常是保障左心室功能正常的必要条件[6-8]，本研究通过2DSTI技术对心肌纵行纤维Ss和SRs进行测量，为评价左室收缩功能提供了定量的客观评价指标，通过这一客观指标来分析生理性肥厚心肌和高血压引起的肥厚心肌的收缩功能的差别，进而对二者进行鉴别。

高血压性左心室肥厚是心血管病事件发生率和死亡率增加的独立危险因素，是心脏长期对过度压力负荷发生的一种慢性适应性代偿改变，是对高血压室壁张力增高的一种反应[9]，解剖改变是心肌细胞变粗、变长，有较多分支，细胞大而深染，病变继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供养不相适应，发生失代偿，逐渐出现心腔扩大张，即离心性心肌肥厚。病理生理改变是由于压力负荷增加，启动某种生化反应，包括离子通道，肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管紧张素Ⅱ等[10]，使蛋白质合成增加，导致心肌细胞体积增大，间质细胞增殖，纤维组织增生产生大量胶原和纤维素，引起心室舒张期硬度增高，顺应性减退，舒张功能障碍出现后进而影响收缩功能，与对照组比较，高心组室间隔及左室后壁明显增厚，LVMI明显增大（P＜0.05），但EF数值无明显差异（P>0.05），应用2DSTI测量后发现高心组左心室各节段心肌Ss、SRs以及平均Ss、SRs代表的左室长轴整体收缩功能较另外两组出现明显的降低，差异均有统计学意义（均P<0.05）。

生理性心肌肥厚与病理性心肌肥厚的比较：高强度训练的运动员出现心肌肥厚是机体对长期运动负荷的一种适应性反应[11]，被认为是一种良性的、生理性的反应，与高血压性心脏病预后不同，病理检查发现运动员心肌细胞体积增大，而心肌数目不变。光镜下可见心肌细胞体积增大、心肌纤维直径增宽、纤维直径大小的变异性增大；电镜下可见心肌细胞体积增大，粗细肌丝间隔明显，T小管数目增多，线粒体数量及最大长度增加，肌浆网、粗面内质网和滑面内质网体密度增加，脂肪体密度减少等，但心肌的舒张及收缩功能无明显变化。病史、临床资料、心电图和胸片虽然能提供一些帮助，但不能完全鉴别两者，2DSTI技术通过测量左室心肌Ss和SRs来评估左室长轴的收缩功能的变化，给临床诊疗工作提供帮助。原理是随着代偿性的高血压左心室肥厚的发生，其室壁僵硬度增加而致左心室心肌应变能力受损，而生理性左室肥厚虽有结构上的改变，但心肌的应变能力未发生变化。所以2DSTI可以通过定量分析Ss及SRs的变化来区分两者。

2 DSTI技术为鉴别生理性左室肥厚和高血压左室肥厚提供了一种灵敏、快速、无创的新方法。通过对室壁斑点描记及追踪分析，可直接获得室壁心肌的形变及形变速度，为评价室壁局部舒缩功能提供了重要依据。

作为一种新的超声技术，斑点追踪成像还存在一定局限性，如噪声、帧频、分辨率、入射角度等影响，在我们的操作过程中，尽量降低误差，因帧频对SRs的影响较大，要较为准确的测定收缩期SRs，调节帧频为70～100帧/秒。为了减少入射角度的影响，操作时应尽可能使多普勒声束平行于心室壁。此外，在今后的研究中，笔者将继续增加运动员组的样本量，并根据运动类型的不同进行分类比较，也许能更加清楚，准确的阐明生理性与病理性左心室肥厚左心室功能的变化。

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Evaluationg of left ventricular function in physiological and pathological left ventricular myocardial hypertrophy by Speckle tracking imaging

TAN Wei1DING Yan2WANG Zhibin3▲SUN Pin3LE Jiafang1
1.Department of Ultrasound,Qingdao Municipal Hospital Affiliated to Medical College of Qingdao University,Shandong Province,Qingdao 266000,China;2.Department of Ultrasound,Maternity and Child Health Care Institute of the North District in Qingdao,Shandong Province,Qingdao 266000,China;3.Department of Cardiac Ultrasound,Affiliated Hospital of Medical College of Qingdao University,Shandong Province,Qingdao 266003,China

Objective To evaluate the left ventricular function of pathologic and physiologic left ventricular hypertrophy using two-dimensional speckle tracking imaging.Methods 50 cases of hypertension heart group,25 cases of athlete group and 25 cases of the control group were selected,systolic peak strain(Ss),systolic peak strain rate(SRs)were measured at basal,middle and apical segments,and the results were analyzed.Results The Ss and SRs in hypertension heart group were all significantly lower than those of control group and athlete group (all P<0.05).The difference of Ss and SRs between athlete group and control group was not statistically significant(P>0.05).Conclusion STI can not only distinguish left ventricular hypertrophy in hypertension patients and physiologic hypertrophy in athletes but also assess the function of the left ventricle accurately.

Speckle tracking imaging;Hypertension;Myocardial hypertrophy;Longitudinal strain;Athlete's heart

R540.45

B

1673-7210（2012）08（b）-0102-03

▲通讯作者

2012-04-12 本文编辑：卫 轲）