COPD患者内皮素与血气分析联合检测的临床意义

阎蘅

慢性阻塞性肺病(COPD)是危害人体健康的常见病。其发病机制复杂，临床上90%以上的肺心病(CPHD)是由COPD发展而来，影响疾病发生发展的因素众多，其中内源性活性多肽内皮素(ET-1)、氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)，CO2分压(PaCO2)在COPD发病中日益受到重视。我们通过观察ET-1在COPD急性期和缓解期的 ET-1、PaO2、SaO2、PaCO2水平变化，探讨其与COPD发病及发展过程的关系。以便供临床防治参考。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选择病例为本院2007年7月至2009年9月住院治疗的COPD患者50例，其中男34例，女16例;年龄45～82岁，平均年龄(64±12)岁。所有病例选择均经病史，体检，X线诊断等证实，符合中华医学会呼吸病学会制定的COPD诊断规范标准［1］。均排除单纯性哮喘及其他合并疾病。观察急性发作期和经治疗临床症状及肺部啰音消失的病情稳定的缓解期COPD患者血浆ET-1水平变化。同时选择健康对照组30例，其中男18例，女12例;年龄45～78岁，平均年龄(60±10)岁。经门诊体检证实无慢性心、肝、肾及神经系统疾患，无COPD、肺心病、缺氧及肺动脉高压，心电图、胸片和常规化验均为正常者。

1．2 方法 所有患者分别于住院第2天以及经过系统治疗10～14 d，临床症状缓解后2次抽取空腹肘静脉血测定ET-1水平，另外还需抽取动脉血作血气分析。对照组于体检当天抽取空腹肘静脉血测定ET-1水平及抽取动脉血作血气检查。ET-1测定采用北京东亚免疫研究所提供的试剂盒。

1．3统计学分析应用SPSS13．0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，相关性检验用直线相关分析，P ＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 COPD患者与对照组血浆ET-1及血气水平变化比较

COPD急性期组ET-1、PaCO2水平显著高于临床缓解期和对照组(P＜0．01);临床缓解期ET-1、PaCO2水平显著高于对照组(P＜0．01);COPD急性期PaO2、SaO2水平较临床缓解期和对照组显著降低(P ＜0．01)，在临床缓解期PaO2、SaO2水平较对照组显减低(P ＜0．01)。见表1。

表1COPD患者血浆ET-1及血气水平变化±s

表1COPD患者血浆ET-1及血气水平变化±s

注:与缓解期比较，*P ＜0．01;与对照组比较，#P ＜0．01

组别 ET-1(pg/ml) PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) SaO2(%)急性发作期(n=50) 91±14*# 59±7*# 59±5*# 78±7*#缓解期(n=32) 64±10# 67±8# 48±7# 88±3#对照组(n=30)48±5 98±5 41±4 98±3

2．2 COPD 患者 ET-1水平与 PaO2、SaO2、PaCO2之间的关系

ET-1水平变化与 PaO2、SaO2变化呈负相关(r值分别为－0．816、－0．507，P ＜0．01);ET-1水平与 PaCO2呈正相关(r=0．284，P=0．023)。

3 讨论

ET为血管内皮合成的一种缩血管生物活性多肽，由21个氨基酸组成。研究表明ET对多种平滑肌包括肺血管具有强烈的收缩作用，为目前已知最强的血管收缩物质［2］。本组资料显示，COPD急性期组ET-1、PaCO2水平显著高于临床缓解期和对照组(P＜0．01);临床缓解期ET-1、PaCO2水平显著高于对照组(P ＜0．01);COPD急性期PaO2、SaO2水平较临床缓解期和对照组显著降低(P ＜0．01)，在临床缓解期PaO2、SaO2水平较对照组显减低(P ＜0．01)。ET-1水平变化与PaO2、SaO2变化呈负相关(P＜0．01);ET-1水平与 PaCO2呈正相关(P=0．023)。提示 ET-1、PaO2、PaCO2、SaO2参与了 COPD 的病理生理过程，其异常变化程度与病情密切相关。经研究证实，ET是通过与其特异受体结合而产生其生物学效应。ET-1及其受体在肺部含量丰富，它刺激平滑肌细胞的增生和肥大，对肺血管及气管、支气管平滑肌具有强烈的收缩作用，同时还可促进腺体分泌、炎性介质释放［3］。COPD患者血浆ET-1升高，可能由于支气管痉挛、粘膜水肿和肺泡炎症浸润造成通气障碍，导致不同程度的缺氧和(或)二氧化碳潴留。COPD是呈缓慢进行性发展的慢性气流受限性疾病，老年人发病率高，加之老年人呼吸系统结构的老化，必然导致呼吸功能的降低，COPD患者常处于低氧状态或是运动性低氧血症状态［4］。缺血、缺氧促进ET-1的大量释放，以及肺部组织在发病期的功能改变而使ET-1在体内降解减弱。血浆及肺组织局部ET-1浓度的增加可刺激肺血管持续收缩，促进血管平滑肌细胞增殖及肺血管的重构，导致肺动脉高压的形成，从而进一步加重缺氧，导致恶性循环。本组资料还显示COPD急性发作期患者在经氧疗、扩张气道、抗感染祛痰平喘等治疗后，血浆ET-1、PaCO2水平较治疗前显著减低，而PaO2、SaO2在临床缓解期较治疗前显著升高，但仍显著低于对照组。提示，低氧血症为导致ET-1水平升高的一个重要因素，且 ET-1、PaO2、PaCO2、SaO2水平变化与 COPD患者病情变化密切相关。

由此可见，注意改善通气功能、纠正低氧可能是降低ET-1产生的一个重要措施。这为COPD患者长期给氧治疗及支气管解痉治疗提供了依据。动态测定ET-1水平有助于对病情的观察，纠正其失衡对病情缓解起重要作用。故临床上寻找有效的ET-1抑制剂或其受体拮抗剂，对控制COPD发展及其并发症，改善患者生活质量有重大意义。

1 中华医学会呼吸病学会．慢性阻塞性肺病(COPD)诊治规范．中华结核和呼吸杂志，2002，25:453．

2 朱元钰，陈文冰主编．呼吸病学．第1版．北京:人民卫生出版社，2003．977．

3 Redmond EM，Cahill PA，Hodges R，et al．Regulation ofendothelin receptors by nitric oxide in cultured rat vascularsmoothmusele cel1．J Cellular physiol，1996，166:469．

4 温华．慢性阻塞性肺病患者运动性低氧血症和运动性肺动脉高压的发展及对策．国外医学呼吸系统分册，1998，18:113．