经胃肠道补液联合静脉补液治疗糖尿病酮症、酮症酸中毒、高渗昏迷的临床观察

楚 敏

(上海市长宁区中心医院营养科,上海,200336)

糖尿病酮症、酮症酸中毒(DKA)、高渗昏迷是糖尿病的主要急性并发症,无论是1型或者2型糖尿病均易发生,临床上发病率为14.6%。疾病一旦发生,病情相当危重,并且随着病情发展迅速恶化,还会出现其他并发症,死亡率为5%～10%,老年人病死率接近50%。死亡率还与渗透压有关,血清渗透压<350 mmol/L时为7%,当血清渗透压 >375 mmol/L时,死亡率上升至37%[1]。任何加重胰岛素绝对或相对缺乏的因素均可成为酮症或高渗的发病诱因,常见的诱因主要有感染[2]。治疗上重在预防、早期诊断及营养支持。营养支持的关键是尽早,快速地补水、补钾与纠正酸中毒。糖尿病的肠外营养应用已成为传统医学的重要组成部分。以往传统的补水治疗是肠外营养,即静脉迅速输液(生理盐水、平衡液)。由于该类补液中含有一定量的钠离子,短时间内迅速输入液体,易加重心脏负荷,尤其对老年患者容易并发心力衰竭。本研究旨在观察肠道内补液治疗糖尿病酮症、酮症酸中毒、高渗昏迷的临床效果,分析肠道内补液治疗在临床上治疗上述疾病的可行性。

1 资料与方法

2010年1～12月入住本院内分泌科的糖尿病合并酮症、酮症酸中毒、高渗昏迷的患者共32例,其中1型糖尿病8例、2型糖尿病24例。男20例,女 12例,年龄(45.18±19.65)岁。患者均有不同程度恶心与呕吐,同时伴有意识改变(嗜睡),其中5例患者为深昏迷,患者实测血压90～150/60～95 mmHg。

糖尿病患者均符合1999年WHO诊断标准。糖尿病酮症,酮症酸中毒,高渗昏迷的诊断符合有关文献提出的高血糖高渗状态诊断标准[3]。

入院后给予所有患者肠道内补液,即大量饮水,其中5例深昏迷患者给予鼻饲进水,饮水量每日2000～6000 mL,根据病情选择离子水或蒸馏水,持续7 d左右。肠道外营养即静脉输液每日500～2000 mL,治疗中同时记录24 h尿量,部分患者留置导尿,治疗期间每日多次检测血糖、尿糖、酮体。所有患者均采用静脉或皮下注射胰岛素,平均用量45 U/d(30～92 U)。

2 结 果

治疗前所有患者的平均血pH水平、二氧化碳结合力都比较低下,血电解质中可见钾、钠、氯紊乱者不多,而尿酸显著增高比较多。其他生化如尿素氮、肌酐、总蛋白、白蛋白以及相当多的病者中各器官的酶(SGPT、SGOT、CPK 、LDH)均不同程度升高,HbA1c均升高、C-肽绝大部分低水平,详见表1。

2.2 肠道内补液治疗后患者尿量,尿酮的变化

经过降糖、鼻饲或者大量饮水治疗后,所有的患者疾病初期均能保持2000 mL以上尿量,尿糖、尿酮体随着日后,其各浓度逐渐降低、转阴。

2.3 患者空腹血糖、胰岛素用量及进、出水量比较

全组患者经过降糖、大量饮水或者鼻饲注水治疗后,血糖也逐渐降低,与治疗前血糖比较,有着显著的统计学差异(P<0.001)。随着患者病情的改善,所有的患者胰岛素日用量逐渐减少,后第3天起与前4天比较有着极显著差异(P<0.01)。患者每天平均口服饮水量是静脉补液量的2倍,随着日后的病情改善,其日后口服、补液量均逐渐减少,有统计学的差异(P<0.01)。

表1 全组患者临床特征与生化的各项参数()

表1 全组患者临床特征与生化的各项参数()

项目 n=32男/女 20/12年龄 45.18±19.65病程 4.74±6.69血 pH 7.26±0.12二氧化碳结合力 18.90±6.03血钾 4.35±0.71血钠 132.0±10.48血氯 106.0±7.53尿酸 384.2±216.7尿素氮 8.37±7.73肌酐 106.0±85.05总蛋白 68.91±10.76白蛋白 39.77±7.44 SGPT 26.09±17.95 SGOT 25.50±13.6 CPK 171.5±168.76 LDH 445.0±819.87 HbA1c 9.52±1.80 C-肽 0.519±0.30

表2 7天内空腹血糖、胰岛素用量及进、出水量比较(D)

表2 7天内空腹血糖、胰岛素用量及进、出水量比较(D)

项目 第1天 第2天 第3天 第4天 第5天 第6天 第7天空腹血糖(mmol/L) 20.29±7.08 15.19±3.21 14.39±2.72 15.32±3.02 12.94±3.62 11.39±4.26 9.71±2.59胰岛素用量(U) 45.55±18.82 38.45±16.11 33.90±12.3933.01±12.40 31.90±9.53 32.01±8.21 31.73±5.80口服饮水量(L) 3136±875 2850±417 2690±423 2565±644 2341±672 2175±638 2077±658静脉输液量[L(D)]1432±430 1264±428 1120±393 966±342 939±326 886±381 895±41324 h尿液量(L) 2086±1056 2203±1057 2094±1029 2078±959 1947±949 1827±895 1868±844

3 讨 论

在临床上,无论何种诱因导致糖尿病发生酮症、酮症酸中毒及高渗昏迷的急性并发症,均存在不同程度、甚至严重的失水[4]。因此积极补充液体,尽快恢复有效循环血量,纠正高血糖及高钠血症,缓慢降低血浆渗透压对抢救上述疾病极其重要。过去临床上进行肠道外营养,建立常规的多路静脉输液,在高糖状态下均使用生理盐水及平衡液。若单纯静脉输入生理盐水,短时间内大量快速的补液后易导致钠离子输入过多,甚至加重高渗,意识障碍及昏迷者可能加重病情可加重高钠血症及高渗状态,并致高氯性酸中毒;若输入5%的葡萄糖可加重高糖血症;如果低渗盐水易诱发溶血及脑水肿。老年患者多数患有心脏病、高血压、肾病等,在一定程度上限制了补液速度,不利于及时纠正失水。

经胃肠补液既符合生理状态,又能保持胃肠处于进食状态,促进胃肠蠕动,不致便秘。同时静脉输入生理盐水有利于恢复血容量和防止因渗透压下降过快而发生的脑水肿[5]。肠道内补充液体进入消化道能够迅速被吸收,很快地纠正体内水的平衡,对改善微循环,保护器官起到重要作用。补足液体,还有利于循环对各组织器官的代谢产物从尿中清除,降低对各组织器官的毒性作用。充分的补液对过高的尿糖、尿酮很快得到排泄,缓解消化道不适症状,与此同时也起到降低高血糖的作用。患者丢失的体液成分,一半来自于细胞内液,静脉应用生理盐水不能提供补充细胞内液需要的游离水,而胃肠道的补液提供游离水以纠正细胞内脱水[6]。因此,肠道内补液的方法相当安全,对糖尿病酮症、酮症酸中毒及高渗昏迷者的治疗安全、简便。

[1]Delaney M F,Zisman A,Kettyle W M.Diabetic ketoacidosis and hypergly cemic hyperosmolar nonketotic syndrome[J].Endocrinol Metab Clin North Am,2000,29:683.

[2]干 异,宋 萍.糖尿病酮症和糖尿病酮症酸中毒176例治疗分析[J].黑龙江医药,2009,22(5):711.

[3]刘建民,赵咏桔.糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态[J].中华内分泌代谢杂志,2003,19(6):505.

[4]Bo S,Menato G,Lezo A,et al.Diet ary fat and gestational hypergly caemia[J].Diabet ologia,2001,44:972.

[5]谭云辉.静脉胃肠道联合补液治疗老年高血糖高渗状态疗效观察[J].海南医学,2009,20(10):48.

[6]周成梅,彭海英.胃肠内补液联合静脉补液治疗糖尿病酮症酸中毒[J].医学临床研究,2003,20(3):172.