反复急性冠状动脉栓塞致心肌梗死一例

于晓红 朱升四 刘俊 李真

1 病例资料

患者女性，57岁。因“突发胸痛2 h”于2008年8月16日入院。患者胸痛发作时正在步行上坡，胸痛部位位于前胸偏右侧，呈持续性胀痛，伴气短、心悸。既往史:30年前开始无诱因出现阵发性心悸、气短，左前胸点状疼痛，含服硝酸异山梨酯可在5 min内缓解，上述症状平均每月发作2～3次，在外院确诊为风湿性心脏瓣膜病，阵发性心房颤动，当时未在意，未治疗。10年前(1999年)在外院行主动脉瓣和二尖瓣瓣膜联合置换术，术后上述症状基本消失，心房颤动为持续性。坚持服用华法林(INR多控制在2.5～3.0之间)。7年前(2002年)复查人工瓣膜工作正常。2006至2008年2年内共突发5次胸骨后疼痛，为持续性，口服硝酸异山梨酯15 mg无效，静脉点滴硝酸甘油10 mg 30 min后缓解，有3次因心肌标志物(包括肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I)增高并呈动态变化，诊断急性非ST段抬高型心肌梗死，有两次是停服华法林分别1周和1个月后发生的。初次和最后1次胸痛发作，均于胸痛缓解期行冠状动脉造影，显示正常冠状动脉和TIMI 3级血流。否认高血压、糖尿病、肝炎、结核等病史。无吸烟、饮酒史。否认冠心病、高血压、糖尿病等家族遗传性疾病史。入院时体格检查:生命体征尚平稳，血压130/100 mm Hg，双上肢血压对称，皮肤无瘀点瘀斑，口唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，心尖搏动位于左锁骨中线与第6肋间交汇处，心界向左下扩大，心率96次/min，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，胸骨右缘第2肋间及心尖部可闻及金属瓣膜开闭音。脉搏短绌。肝脾无肿大，腹部无压痛，未闻及血管杂音，双下肢无水肿，双足背动脉搏动对称正常。心电图示P波消失，可见大小、形态不一的f波，R-R间期绝对不等，心室率92次/min，ST段无明显抬高和压低(图1)。入院后完善超声心动检查，示左心房增大，余房室腔大小正常;主动脉瓣及二尖瓣置换术后，启闭良好，瓣周未见明显反流;室间隔与左心室后壁不厚，运动幅度尚可;彩色及频谱多普勒未见异常血流束，给予硝酸甘油静点，华法林、酒石酸美托洛尔、阿托伐他汀、雷米普利等药物口服治疗。经治疗8 d后病情好转出院。

图1 入院心电图示异位心律，心房颤动

2 讨论

急性心肌梗死发生的主要机制是在冠状动脉粥样硬化的基础上，狭窄部位的粥样斑块破裂出血，继发血小板聚集和血栓形成，造成冠状动脉急性闭塞，使闭塞冠状动脉供血区的心肌缺血、缺氧、坏死，其中病变区冠状动脉的痉挛也对冠状动脉的急性闭塞起了一定的作用。本例心肌梗死患者，两次冠状动脉造影均证实无冠状动脉粥样硬化表现，但具有心脏瓣膜病、心房颤动、心力衰竭病史。此例患者心肌梗死极可能为附着于机械瓣膜或左心房的小血栓脱落栓塞至冠状动脉，引起冠状动脉急性闭塞。冠状动脉栓塞最常见的病因是感染性细菌性心内膜炎，其次为扩张型心肌病，再其次为人工心脏瓣膜病［1］。本患者每次住院期间的超声心动图均未发现左心房及左心瓣膜血栓，因未进行经食道超声心动图检查，故栓子来源不明。该患者无发热及心脏异常杂音，基本可以除外感染性细菌性心内膜炎所导致的细菌栓塞的可能性。由血栓栓塞造成心肌梗死的事件发生率为3%～15%［2］，在心肌梗死发生机制中是较为少见的，本例为反复栓塞性心肌梗死，临床更为少见。冠状动脉血栓栓塞在心肌梗死急性期造影时可见栓塞征象，而延期造影冠状动脉多正常［3］。本病例冠状动脉造影检查分别在心肌梗死发生后第9天及第13天进行，因而造影检查未发现栓塞征象可能为栓子已自溶或栓子过小，而在冠状动脉微血管水平多发栓塞。

风湿性心脏病血栓栓塞较多导致脑栓塞和下肢栓塞，而较少导致冠状动脉栓塞，这可能与动脉结构、血流动力学有关。但本病例有两个特殊点，一是患者无其他器官(如脑、下肢等)栓塞表现;二是反复发生冠状动脉栓塞原因不明，如果考虑到只栓塞冠状动脉的这一特点，可能需要考虑该患者主动脉人工机械瓣膜血栓的易感性，而靠近冠状动脉口的瓣膜血栓极易进入冠状动脉。对于这种可能性，我们提出一个问题，假设患者再次发生胸痛，我们能否行急诊冠状动脉造影明确是否由栓子所致，抑或明确栓子来源?造影导管在冠状动脉口是否可能触发更多血栓或触动附近血栓脱落而造成心肌梗死的加重?此外，从本病例可以发现，两次心肌梗死均在停用华法林后发生，另几次可能与抗凝强度不够有关，因此抗凝治疗对预防心脏瓣膜病尤其是合并心房颤动患者的血栓栓塞事件具有很重要的意义，与文献报道一致［4-5］。在第2次冠状动脉造影后，我们加强了对患者口服华法林抗凝的管理和教育，并适当提高抗凝强度，严格并谨慎地将每月所查的INR控制在2.5～3.5之间。由于该患者冠心病易患因素少，两次冠状动脉造影均显示冠状动脉正常，因此未诊断冠心病，据此停用了阿司匹林，也未进行冠心病的一级和二级预防治疗包括调脂治疗，随访近1年，未再出现胸痛，也无其他栓塞事件和出血并发症发生。但我们叮嘱患者在发生胸痛时可以舌下含服硝酸甘油，理由是栓塞事件发生后，此类药物使冠状动脉扩张，可能有利于栓子移向远端，减少栓塞面积和梗死范围，该患者静脉滴注硝酸酯类药物胸痛可缓解也证实了这一问题。对于血栓栓塞导致的急性心肌梗死患者，给予正规的抗凝治疗以防再次发生冠状动脉或其他部位栓塞，对于改善预后至关重要。

栓塞可以导致ST段抬高型和非抬高型心肌梗死。治疗上，因心房颤动导致血栓栓塞多为纤维或白色血栓，不是溶栓药物的适应证，但经皮冠状动脉介入治疗有效。施行急诊冠状动脉介入治疗，用球囊在闭塞处扩张、挤压，促使血栓向更远端移动或用导管抽吸取栓，必要时置入支架，这样可在较短时间内恢复再灌注，改善预后［6-7］。但也有报道溶栓有效［8］。非ST段抬高型心肌梗死的栓子是否属于微小型尚不确定，在有胸痛发作时是否也与冠心病一样不需要溶栓目前尚无依据可循。

通过两年多的规范化抗凝治疗，严格将INR调控在2.5～3.5之间，平均到达2.88，患者未再发生任何胸痛症状，3.2以上时曾出现鼻出血而抗凝药减量，仍坚持维持INR在2.5以上。遗憾的是患者心力衰竭在进展当中，但cTnI未增高。期待通过加强抗凝管理能够在更长时间内观察到该患者不再发生急性心肌梗死。

［1］Charles RG，Epstein EJ.Diagnosis of coronary embolism.a review.J R Soc Med，1983，76:863-869.

［2］Meléndez HR，Leiva Pons JL，Simón S，et al.Thrombolysis in acute myocardial infarction of embolic origin.Arch Inst Cardiol Mex，1996，66:122-128.

［3］O'Reilly RJ，Spellberg RD.Rapid resolution of coronary arterial emboli.Myocardial infarction and subsequent normal coronary arteriograms.Ann Intern Med，1974，81:348-350.

［4］Cervera A，Amaro S，Obach V，et al.Prevention of ischemic stroke:antithrombotic therapy in cardiac embolism.Curr Drug Targets，2007，8:824-831.

［5］Ferro JM.Atrial fibrillation and cardioembolic stroke.Minerva Cardioangiol，2004，52:111-124.

［6］Sadik A，Mehmet D，Murat MN.Aksoy and Ramazan Akdemirl Coronary embolism causing non-ST elevation myocardial infarction in a patient with paroxysmal atrial fibrillation:treatment with thrombus aspiration catheter，International Journal of Cardiology，Epubmed online 17 Apr.2009.

［7］Morrison DA，Berman M， El-AminO， etal.Emergency percutaneous coronary intervention(PCI)for the care of patients with ST-elevation myocardial infarction(STEMI).Minerva Cardioangiol，2007，55:593-623.

［8］Atmaca Y，Ozdol C，Erol C.Coronary embolism in a patient with mitral valve prosthesis:successful management with tirofiban and half-dose tissue-type plasminogen activator.Chin Med J，2007，120:2321-2322.