原发性高血压患者脉压指数、胰岛素抵抗与左心室肥厚的关系

付 熠 ，邵超华 ，王蔚浩 ，吴 彪

（东莞市常平医院a.心内科；b.急诊科，广东 东莞 523573）

原发性高血压的病理生理过程常常伴有左心室肥厚 （Left ventricular hypertrophy，LVH），LVH 可增加心血管疾病的发生率和病死率。有研究［1］表明，不管用什么样的治疗方式或是否降压，心血管疾病的发病率和病死率都会随LVH的消退而降低。因此，找到一个简单易行的方法来预测并发现LVH十分必要。本研究通过对258例原发性高血压患者脉压指数（PPI）、胰岛素敏感指数（ISI）2个指标的检测，探讨PPI、胰岛素抵抗与LVH的关系，为临床早期发现LVH，尽量延缓LVH的形成提供理论依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2009年6月至2011年12月在东莞市常平医院心内科住院的原发性高血压患者258例，均符合2005年中国高血压防治指南中的高血压诊断标 准［2］，即 收 缩 压 （SBP）≥140 mmHg（1mmHg=0.133 kPa）和（或）舒张压（DBP）≥90mmHg。 其中男 137 例，女 121 例，年龄 50～80 岁，平均（64.5±15.2）岁，体质量 45.3～76.0 kg，平均（61.4±14.2）kg，高血压病程 2～20年，平均（13.6±5.8）年。均排除继发性高血压、严重心功能不全、严重心脏瓣膜病及外周血管疾病等。

1.2 方法

1.2.1 身高、体质量及体表面积（BSA）的测定

入院时以标准体质量计测量患者身高（H）和体质量（W）。 BSA 的计算公式:BSA（m2）=0.0061×H+0.0128×W-0.1529。

1.2.2 PPI的测定

测量人员为本院心内科同一医师，利用台式水银柱血压计测量右上臂肱动脉血压，每间隔5 min后复测1次，连测3次，取平均值。计算公式:PPI=SBP-DBP/SBP。按PPI值将研究对象分为低PPI组（157 例，PPI＜0.5）和高 PPI组（101 例，PPI≥0.5）。

1.2.3 空腹血糖（FSG）、空腹血胰岛素浓度（INS）测定及ISI的计算

研究对象空腹12 h，抽取静脉血3～4 mL，送检验科离心留取血清，采用氧化酶法测定FSG、电化学发光法测定INS，均使用瑞士罗氏诊断公司的罗氏原装配套试剂，严格按试剂说明书进行操作，以确保检验结果的准确度。根据Cederholm公式计算ISI:ISI=自然对数（Ln）［1/FSG（mmol）×INS（mU·L-1）］，以定量评价胰岛素敏感性。根据正常范围的75%位点为高胰岛素血症的标准而选用INS=14.89 mU·L-1为界值，将研究对象分为高胰岛素组（93例）和正常胰岛素组（165例）。

1.2.4 心脏超声检查及左心室重量指数 （LVMI）的测定

采用AU-5型彩色多普勒超声心动图仪（美国百胜公司）进行检测，探头频率为2.5 MHz。患者取左侧卧位，由本院心脏彩超室经验丰富的同一医生在左心室长轴切面分别测量舒张末期左心室内径（LVDD）、室间隔厚度（IVST）及左心室后壁厚度（LVPWT），均测3个心动周期，取平均值，按Devereux校正公式计算左心室重量（LVM）和LVMI。

LVH 的诊断标准［3］:LVMI＞125 g·m-2(男)，＞120 g·m-2（女）。以LVH的标准将研究对象分为LVH组（98 例）和非 LVH 组（160 例）。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 LVH组与非LVH组各项资料的比较

2组BSA、性别、吸烟史比较差异均无统计学意义（均 P＞0.05）。 LVH 组 SBP、PPI、INS、年龄、高血压病程均高于非LVH组，DBP、ISI低于非LVH组（均P＜0.05）。 见表 1。

2.2 高PPI组和低PPI组各项资料的比较

2组患者BSA、性别、吸烟史相比差异均无统计学意义（均 P＞0.05）。2 组患者 LVMI、SBP、DBP、INS、ISI、年龄、高血压病程比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。 见表 2。

表1 2组 PPI、INS、ISI、SBP、DBP、年龄及高血压病程的比较

表1 2组 PPI、INS、ISI、SBP、DBP、年龄及高血压病程的比较

*P＜0.05与非LVH组比较。

组别 n PPI INS/（mU·L-1） ISI SBPp/（mmHg）DBP p/（mmHg）年龄/岁高血压病程/年非 LVH 组 160 0.47±0.08 13.98±3.25 -4.31±0.48 161.86±16.11 92.13±14.08 62.85±13.37 11.87±5.42 LVH 组 98 0.54±0.06* 15.06±3.29* -4.47±0.52* 170.05±24.83* 87.62±13.35*67.12±12.54* 14.15±5.98*

表2 低 PPI组和高 PPI组 LVMI、INS、ISI、SBP、DBP、年龄及高血压病程的比较

表2 低 PPI组和高 PPI组 LVMI、INS、ISI、SBP、DBP、年龄及高血压病程的比较

*P＜0.05与低PPI组比较。

组别 n LVMI/（g·m-2） （mU·L-1） ISI SBPp/（mmHg）INS/DBP p/（mmHg）年龄/岁高血压病程/年低 PPI组 157 117.95±13.26* 13.41±3.65* -4.37±0.53* 163.95±16.71*95.10±16.58* 63.86±14.74* 12.61±6.86*高 PPI组 101 129.61±14.08* 14.89±3.42* -4.64±0.49* 172.23±25.39*88.75±14.23* 69.05±12.41* 15.24±5.53*

2.3 高胰岛素症组和正常胰岛素症组各项资料的比较

2组患者BSA、性别、吸烟史比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。高胰岛素组患者LVMI高于正常胰岛素组，ISI低于正常胰岛素组（均P＜0.05）。见表3。

表3 正常胰岛素组和高胰岛组LVMI及ISI的比较

表3 正常胰岛素组和高胰岛组LVMI及ISI的比较

*P＜0.05与正常胰岛素组比较。

组别 n LVMI/（g·m-2） ISI正常胰岛素组 165 115.86±12.73 -4.29±0.47*高胰岛素组 93 131.02±13.58* -4.71±0.54*

2.4 原发性高血压患者LVH与各危险因素的关系

1）以 LVMI为因变量，分别以 BSA、SBP、DBP、PP、PPI、INS、ISI、年龄、性别、吸烟史及高血压病程为自变量，进行单因素相关分析，LVMI与SBP、PP、PPI、INS、年龄、高血压病程呈正相关，与 ISI、DBP 呈显著负相关（均 P＜0.05），见表 4。与 BSA、性别、吸烟史无显著相关性（P＞0.05）。

2）进一步以 SBP、DBP、PP、PPI、INS、ISI、年龄及高血压病程为自变量，以LVMI为因变量进行多元逐步回归分析，结果显示:仅 PPI、INS、ISI、PP 及年龄进入回归方程，PPI的标准化回归系数最大（P＜0.05）。 见表 5。

表4 各因素与LVMI的单因素相关分析

表5 影响LVMI因素的多元逐步回归分析

3 讨论

近年来，人们认识到LVH是早发死亡和心血管事件的危险因素［4］。高血压合并LVH时，可以降低冠状动脉血流贮备，增加心肌缺血事件的发生，进而导致充血性心力衰竭、急性心肌梗死、室性心律失常等的发生，是引起心、脑血管病及肾功能障碍的独立危险因素［5-7］。因此，找到一个简单易行的方法来预测并发现LVH十分必要。

目前，临床上一般通过心电图和超声心动图来检测LVH，但心电图的检出率明显低于超声心动图，而行心脏彩超费用较高，不适合用于LVH的社区普查工作，更为重要的是心电图和心脏彩超都是在LVH出现以后才能检测出来，对防治LVH的意义不大。因此，在LVH未发生之前，找到敏感性、特异性更高的指标来预测LVH显得尤为重要。

本研究中对258例原发性高血压患者进行了PPI、ISI及 LVMI的测定，结果显示:LVMI与 PPI、INS呈正相关，与ISI呈负相关（P＜0.05）。多元逐步回归分析仅INS、ISI、PP、PPI和年龄进入回归方程，以 PPI的标准化回归系数最大，所以 PPI、INS、ISI、PP及年龄是LVH独立的危险因素，其中PPI对LVH所起的作用最大，其次是INS，说明PPI可以作为LVH的预测指标。胰岛素抵抗与LVH的形成过程密切相关，其机制可能与胰岛素抵抗继发性高胰岛素血症可使心室壁逐渐增厚有关；另外，胰岛素抵抗与血流动力学改变、高胰岛素血症、交感神经系统与肾素-血管紧张素系统激活、细胞因子生成以及直接影响心肌代谢有关，这些因素又可以相互影响、相互促进。

综上所述，笔者认为，PPI、ISI可作为LVH的预测指标，为临床早期发现LVH，筛选出LVH的高危人群。而且在未发生心血管事件之前就给予合理的降压，不仅要将SBP和DBP降至靶目标水平，还要观察PPI、INS和ISI，在血压控制在正常范围内的同时注意减小PPI及改善胰岛素抵抗，尽量延缓LVH的形成过程，有效地保护靶器官，控制和减少心脑血管的病死率。

［1］Braz Nogueira J.Regression of left ventricular hypertrophy in hypertension-does it reduce cardiovascular risk ［J］.Rev Port Cardiol，2005，24（7/8）:1007-1013.

［2］中国高血压防治指南修订委员会.2004年中国高血压防治指南［J］.高血压杂志，2004，12（6）:483-486.

［3］张维忠，邱慧丽，范明昌，等.高血压左心室肥厚的诊断探讨——5437例超声心动图资料分析［J］.中国高血压杂志，1993,1（1）:5-8.

［4］Agabiti Rosei E，Muiesan M L，Salvetti M，et al.Evaluation of subclinical target organ damage for risk assessment and treatment in the hypertensive patients:left ventricular hypertrophy［J］.Am Soc Nephrol，2006，17（4 S 2）:S104-S108.

［5］Ang D S,Pringle S D,Struthers A D,et al.The cardiovascular risk factor,left ventricular hypertrophy,is highly prevalent in stable,treated angina pectoris［J］.Am J Hypertens,2007,20（10）:1029-1035.

［6］Peterson G E，de Backer T，Gabriel A，et al.Prevalence and correlates of left ventricular hypertrophy in the african american study of kidney fisease vohort study［J］.Hypertension，2007，50（6）:1033-1039.

［7］Lonn E，Mathew J，Pogue J，et a1.Relationship of electrocardiographic left ventricular hypertrophy to mortality and cardiovascular morbidity in high-risk patients［J］.Eur J Cardiovasc Prev Rehabil，2003，10（6）:420-428.