ICU患者气管内局部麻醉对气管插管反应的临床观察
2012-09-07孙晓旭
周 丹 窦 悦 孙晓旭
沈阳市第五人民医院,辽宁沈阳 110000
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择30例ICU患者,男性22例,女性8例,年龄在61~78岁之间,APACHEⅡ评分在16~20分之间,不同程度上合并有呼衰,心功能不全,心律失常。所有患者均具有上机指证,拟行慢诱导保留自主呼吸下气管插管术。随机将患者分为2组。监护持续记录HR、SBP、DBP静脉诱导用药:复方氯化纳100mL/h。
1.2 治疗方法
A 组:先以咪达唑仑:0.04mg/kg,芬太尼:2μg/kg诱导,2min后经环甲膜穿刺注入2%利多卡因2mL行气管表面麻醉。再继以咪唑安定0.04mg/kg,静脉注射,3min后行气管插管。
B 组:咪达唑仑:0.08mg/kg,芬太尼:2μg/kg,待下颌松弛后行气管插管。
所有患者插管均在20s内完成,分别记录诱导前、诱导后、插管即刻、插管后1、5min的SBP、DBP、HR变化。插管成功后持续给予咪达唑仑 0.05mg/(kg·h)镇静。所得数据行 t检验,P<0.05 为显著性差异。
2 结果
各组患者插管前性别,年龄,无统计学意义。
2组病人SBP、DBP和HR的变化,见表1。A组诱导后的SBP、DBP与诱导前比较轻度下降,HR轻度上升(P>0.05);插管即刻的SBP、DBP、HR 轻度上升(P>0.05);插管后 1、3、5min 的SBP、DBP、HR均维持轻度下降,且稳定(P>0.05)。B组于诱导后的SBP、DBP及HR均较诱导前明显下降(P<0.05);于插管即刻、插管后1min和3min的 SBP、DBP及 HR均高于 A组的同期水平(P<0.05)。B组患者有5例插管时即刻出现呛咳,气道痉挛,加深镇静后好转,一例需静推肌松药后缓解。
表 1 2组病人SBP、DBP和 HR的变化(±s)
表 1 2组病人SBP、DBP和 HR的变化(±s)
组别 诱导前 局麻后 诱导后 插管0分 插管1分 插管5分SBP(mmHg)SDP(mmHg)HR(bpm)A B A B A B 146.8±12 145.6±13 94.6±6 95.4±7 100.1±12 105.6±11 154.2±11.212 96.5±4 110.2±10 122.7±10 100.5±11 74.6±5 58.4±4 98.6±12 96.5±11 138.8±111 159.6±13 89.6±3 100.5±3 100.2±15 115.6±10 135.6±10 145.9±11 85.5±6 93.2±4 95.6±12 112.6±11 130.5±9 141.6±10 82.6±4 89.6±3 91.5±12 105.6±11
24h后A组病人(Ramsay分级II~IV级)对环甲膜穿刺均无回忆。
3 讨论
气管插管时由于喉镜与插管对咽喉、气管内的刺激使交感肾上腺素系统活性增强,体内儿茶酚胺释放增加,导致血压升高,心率增快等心血管反应。危重症患者呼吸循环系统处于衰竭状态血压过高或过低,均可能诱发心肌缺血、心律失常,甚至引起心肌梗死、脑血管意外等危险,如快速诱导可能造成药物对循环系统过度抑制,慢诱导保留自主呼吸下插管,能使插管的安全性大大提高,但怎样能减少插管时的心血管反应尤为重要。我们于插管前用2%利多卡因行环甲膜穿刺对气管进行表面麻醉,阻断气管插管刺激引起的神经冲动的传导,减少儿茶酚胺的释放,减轻心血管反应。本文A组患者诱导插管过程血压、心率平稳,心肌耗氧量不增加,提示在气管插管前经环甲膜穿刺注射2%利多卡因2ml能有效预防危重症患者插管时的心血管反应及应激反应。并在咪达唑仑镇静作用下产生顺行性遗忘作用。
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