心动过缓患者心率水平与血压水平相关性研究

武智晓，黎明江，张静，易欣，马乐乐，周艳丽

（武汉大学人民医院心血管内科，湖北武汉430060）

心动过缓患者心率水平与血压水平相关性研究

武智晓，黎明江*，张静，易欣，马乐乐，周艳丽

（武汉大学人民医院心血管内科，湖北武汉430060）

目的探讨心动过缓患者心率水平与血压水平的相关性。方法2009-2011年确诊的心动过缓患者共90例，行动态心电图检查，根据平均心率分为平均心率40～60次/min组(A组)和平均心率＜40次/min组(B组)，测定基础血压，并行动态血压检测，获得24 h收缩压（SBP）、24 h舒张压（DBP），采用正常人（对照组）高血压上限140/90 mmHg作为诊断高血压的标准，通过统计学分析，推断心率与血压之间的关系，同时根据动态心电图中是否存在窦性停搏分为无窦性停搏亚组，窦性停搏＜5 s亚组，窦性停搏＞5 s亚组，比较各组24 h SBP、24 h DBP是否存在差异，同时比较各组晨峰高血压发生率。结果心动过缓各组24 h SBP，24 h DBP水平明显高于对照组（均P＜0.01）；24 h SBP窦性停搏＞5 s亚组高于窦性停搏＜5 s亚组、无窦性停搏亚组；凌晨高血压峰值发生率窦性停搏＞5 s亚组高于无窦性停搏亚组及窦性停搏＜5 s亚组。结论心动过缓患者心率水平与血压水平存在相关性，在进一步探讨与分析的基础上，可为血压控制范围提供更好的指导。

心动过缓；高血压；窦性停搏；心率

心动过缓（Bradycardia）是指心律每分钟慢于60次，可见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时；其他原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温以及用洋地黄、β受体阻滞剂、利血平等药物[1]。心动过缓的患者有其特殊的心电图及临床表现，目前国内外对于心动过缓患者血压特点研究较少，暂未有大规模的临床研究，多为小样本或个案报道[2-4]，然而笔者在临床实践中发现，心动过缓者高血压发生率较高。因此其是否可作为高血压患者的一个特殊人群，以及该类人群患者血压控制范围值得探讨。本文搜集了本院2009-2011年收入院的90例心动过缓患者的临床资料，探讨血压与心动过缓的相关性，为合理的临床诊治及疾病预防提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料2009年1月1日至2011年1月1日在本院住院治疗的心动过缓患者98例，经动态心电图证实平均心率＜60次/min。排除标准：（1）1个月内服用过降压药物；（2）存在影响血压的其他疾病，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压。其中有8例患者因随机测得血压高于190/120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），采取药物控制而退出该研究。余90例患者，男49例，女41例。年龄35～88岁，平均（60±6）岁。不论是否存在窦性停搏，根据动态心电图结果分为平均心率40～60次/min组(A组，n= 38)，平均心率＜40次/min组（B组，n=52），A、B两组按照是否存在窦性停搏、最长窦性停搏时间是否大于5 s分为3个亚组：无窦性停搏亚组、窦性停搏＜5 s亚组、窦性停搏＞5 s亚组。对照值：采用正常人（组）高血压上限140/90 mmHg作为诊断高血压的标准。

1.2 研究方法患者入院后行动态心电图监测，记录平均心率，存在窦性停搏患者记录存在窦性停搏发生时间及持续时间，符合入选标准后行动态血压检测，检测期间均未给予降压药控制，记录24 h SBP、24 h DBP。动态心电图、动态血压监测方法：Marquette-3000型动态心电图仪（GE公司，美国）记录动态心电图，并用MARS 7.2软件（GE公司，美国）分析动态心电图数据，Mobil-O-Graph型动态血压监测。

1.3 统计学方法使用SPSS13.0统计软件包。对符合正态分布的计量数据采用均数±标准差()表示，对偏态分布的数据用中位数（四分位间距）[M(Q)]表示，组间比较采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 动态血压比较心动过缓患者动态血压中24 h SBP、24 h DBP水平明显高于对照血压（均P＜0.01）。见表1。

表1 不同心率水平24 h SBP、24 h DBP（，mmHg）

表1 不同心率水平24 h SBP、24 h DBP（，mmHg）

A组B组正常血压38 52 152±8 164±8 140 93±7 98±6 90

2.2 A、B组各亚组24 h SBP、24 h DBP水平A组数据比较，可见24 h SBP、24 h DBP窦性停搏＞5 s亚组高于窦性停搏＜5s亚组高于窦性停搏亚组，差异有统计学意义（均P＜0.05）。B组数据比较，可见24 hSBP窦性停搏＞5s亚组高于窦性停搏＜5 s亚组、无窦性停搏亚组，差异有统计学意义（均P＜0.05），24 h DBP三亚组间差异无统计学意义，24 h SBP、24 h DBP窦性停搏＜5 s亚组与无窦性停搏亚组之间差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。

表2 不同心率水平各亚组24 h SBP、24 h DBP（mmHg，）

表2 不同心率水平各亚组24 h SBP、24 h DBP（mmHg，）

组别A组B组无窦性停搏亚组窦性停搏＜5 s亚组窦性停搏＞5 s亚组例数13 16 9 24 h SBP 146±8 152±10 158±8 (n=38) 24 h DBP 89±8 94±7 99±9例数14 16 22 24 h SBP 160±7 162±7 169±8 (n=52) 24 h DBP 96±5 98±7 100±8

2.3 凌晨高血压峰值发生率我们对患者行动态血压检测，患者起床后3 h内达到血压最高值，被认为出现晨峰高血压现象，故认为窦性停搏＞5 s亚组患者凌晨出现高血压峰值的发生率明显高于无窦性停搏亚组及窦性停搏＜5 s亚组，差异有统计学意义（P＜0.01）。无窦性停搏亚组及窦性停搏＜5 s亚组发生率差异无统计学意义，见表3。

表3 各亚组患者晨峰高血压发生情况()

表3 各亚组患者晨峰高血压发生情况()

无窦性停搏亚组窦性停搏＜5 s亚组窦性停搏＞5 s亚组27 32 31 6 9 1 1 22.22 28.13 35.48

3 讨论

心动过缓大多通过神经(主要为迷走神经兴奋)、体液机制经心脏外神经而起作用，或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓。其他原因可有代谢降低：如低温、重度营养不良恶病质、脑垂体功能低下、甲状腺功能减低症等；药物所致：某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑制窦房结功能而引起窦性心动过缓，如β受体阻滞药、洋地黄、镇静药及麻醉药物等。心外因素所致的窦性心动过缓，绝大多数伴有迷走神经亢进现象，是神经性的，心率不甚稳定[2，5-6]。心动过缓的患者有其特殊的心电图及临床表现，目前国内外对于心动过缓患者血压特点研究较少，少数心动过缓患者报道合并有低血压的发生，多数是由于迷走神经兴奋导致[7]。

心率慢且心脏每搏排血量不能代偿性增大，则每分钟的排出量减少，冠状动脉、脑及肾血流量减少，就会出现气短、心前区疼痛、头晕等症状，严重时出现晕厥。本研究发现心动过缓的患者血压水平明显高于成人血压水平，同时窦性停搏＞5 s亚组患者24 h SBP、24 h DBP均高于窦性停搏＜5 s亚组、无窦性停搏亚组，由此可以说明，机体存在一种自我保护的机制，当心率减慢到一定程度，全身血流量减少，威胁到重要器官血供时，机体会反馈性产生一种自我保护，保证重要器官的血液供应。大多患者夜间交感神经抑制，迷走神经兴奋，心率会较白天有所下降，故停搏多发生于夜间，可以假设，由于停搏的存在，重要器官的血供受到影响，机体会保护性使血压升高，从而发生凌晨高血压。该推论与研究结果凌晨高血压峰值发生率窦性停搏＞5 s亚组高于无窦性停搏亚组及窦性停搏＜5 s亚组、停搏＞5 s患者表现更为明显是一致的。然而，心动过缓患者血压升高的机制尚不明确[8-10]，可能是反馈性兴奋交感神经，使小动脉收缩，增大外周阻力；静脉收缩，增加回心血量；兴奋心脏的β受体使心脏收缩加强、加快，从而提高心输出量；或者激活肾素-血管紧张素系统（Renin-angiotensin system，RAS），进而收缩血管和通过血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，A-Ⅱ）促进醛固酮分泌，增加血容量等[5-6]。另外，当心率过慢，冠脉血供减少时，心脏会增加每搏输出量，以保持全身重要器官的血液供应，这是机体的一种自我保护机制。

针对这一特殊类群的高血压患者，降压药的应用以及血压控制的合理范围值得深究[11]。如果心动过缓患者血压升高是一种自我保护的机制，那么如果控制在正常人的达标范围则会起到负面的影响，会降低重要器官的血液供应，那么长期的药物控制是否对各个器官是一种损害？笔者未对其发生机制及病理生理过程进行进一步研究，这一结论也需要大规模、多中心的临床研究加以证实，更需要生理、病理生理、内科学等多方面专家的共同努力，来阐述这一现象，同时，也需要长期大规模的随访，通过综合分析，对心动过缓患者血压控制范围给予一个规范的指导。

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R541.7+2

A

1003—6350（2012）07—026—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2012.07.011

2011-10-28）

武智晓（1987—），女，河南省南阳市人，硕士在读。E-mail:zhixiao8733@163.com

*通讯作者：黎明江(1967—)，男，湖北省武汉市人，教授，主任医师，主要研究方向是冠心病的发生机制与治疗。E-mail：mingjiangLi@yahoo.com.cn