高张生理盐水雾化吸入治疗婴幼儿喘息性支气管炎

苏成安 ，卓志强 ，陈宝川，何秋萍

(1.泉州医学高等专科学校 儿科教研室，福建 泉州 362000;2.泉州市儿童医院 呼吸内科，福建 泉州 362000)

喘息性支气管炎又称哮喘性支气管炎，是婴幼儿时期常见的呼吸系统疾病，主要是由鼻病毒、副流感病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒及肺炎支原体等引起的，大多数患儿在病毒感染的基础上并发细菌感染，部分患者存在过敏性体质［1－2］。多发生于3岁以内的婴幼儿。目前治疗仍以抗感染、抗炎为主，减少气道黏膜充血水肿，保持气道通畅为主，支气管扩张剂平喘尚有争议。我科应用3%高张生理盐水(HS)经空气压缩泵雾化吸入治疗喘息性支气管炎38 例，观察患儿血氧饱和度改善天数，喘鸣音、粗湿啰音消失时间以及住院天数的结果，现报道如下。

1 资料与方法

1.2 治疗方法 两组患儿均采用相同的抗感染、对症等综合治疗措施，包括吸氧、镇静、止喘、激素等。对照组均应用0.5%硫酸沙丁胺醇(葛兰素史克公司生产)0.25 ml/次加入0.9%生理盐水(NS)4 ml，治疗组应用同等剂量0.5%硫酸沙丁胺醇加入3%高张生理盐水(HS)4 ml，空气压缩泵雾化吸入，所有患儿均在入院后12 h 内开始雾化治疗，3 次/日，10～15 min/次，疗程5～7 d。

2 结果

治疗组血氧饱和度改善天数，粗湿啰音、喘鸣音消失时间和住院天数均较对照组明显减少，有统计学意义(P ＜0.001)，见表1。

表1 两组患儿症状、体征及住院时间(，d)

表1 两组患儿症状、体征及住院时间(，d)

3 讨论

喘息性支气管炎多由病毒、支原体、衣原体引起，可合并细菌感染，大部分患儿有过敏体质或家族过敏史，部分可转为哮喘。在治疗方面，除抗炎及止咳、化痰对症处理外，目前我国对是否应用支气管扩张剂平喘尚有争议［5－6］。我科在常规综合治疗的基础上，治疗组患儿应用硫酸沙丁胺醇加3%高张生理盐水(HS)空气压缩泵雾化吸入，并与对照组患儿应用0.5%硫酸沙丁胺醇加0.9%生理盐水(NS)空气压缩泵雾化吸入进行比较。

硫酸沙丁胺醇具有较快的支气管扩张效应，为最常用的短效β2受体激动剂［7］。单纯应用硫酸沙丁胺醇治疗喘息性支气管炎疗效不明显，本文的结果也证明此点，对照组在血氧饱和度改善天数，喘鸣音、粗湿啰音消失时间和住院天数均比治疗组时间长，推测婴儿喘息性支气管炎的喘息不单是由支气管平滑肌痉挛引起的，还可能与以下因素有关:①β2肾上腺素能受体对小气管起作用较好，但喘息性支气管炎时因支气管上皮的炎症，伴有支气管周围白细胞的浸润以及黏膜下和外膜的水肿;脱落坏死的上皮细胞以及纤维蛋白的积聚，从而使分泌物增多且粘稠，导致部分或全部气道的阻塞;婴幼儿的气管支气管在解剖上比较狭小，其周围阻力纤维发育不完善，使药物很难到达小气管。②与神经系统发育未完善，受体敏感性低，气道平滑肌舒张作用减弱有关［5］。

本文的结果表明，3% HS 雾化吸入治疗喘息性支气管炎能快速改善患儿的血氧饱和度、缩短喘鸣音、粗湿啰音消失时间和住院天数，同对照组比较，有统计学意义(P ＜0.001)。高张盐水能减少支气管周围中性粒细胞和淋巴细胞浸润，减轻支气管炎症反应，降低气道高反应性。其机制是:高张盐水产生的高张信号能激活蛋白激酶，增加细胞内cAMP的含量，抑制细胞外信号调节激酶(ERA)的信号传导，降低过氧化物的形成。同时，诱导分裂原活化蛋白激酶(p38 MARK)的灭活，降低超氧阴离子合成［5］。此外，高张盐水对气管、支气管黏膜有一定的湿润作用，暂时性高张状态通过渗透水化减轻气道黏膜的水肿，刺激黏膜上皮内杯状细胞分泌黏液，破坏链交联的黏液，有助于去除浓缩的痰液。我们加入支气管扩张剂理论降低HS 诱导支气管痉挛的风险，虽然目前还不清楚这是否是必须［8－9］。同时本组患儿短期未出现任何毒副作用。研究证实［10］，雾化吸入3%的高张生理盐水，所有婴幼儿都能够耐受，每天12 ml 的高张生理盐水吸入是安全的，肺内沉积仅为2.5%，主要通过上呼吸道和吞咽全身吸收，但高钠血症不可能发生，因为12 ml 3% HS 全部全身吸收最大可能增高血钠1.4mmol/L。因为12 ml 3% HS 全部全身吸收最大剂量只有1.4 mmol/L 的钠。

喘息性支气管炎具有反复发作倾向，30%～40%的患儿可发展为哮喘，早期干预有利于疾病的控制。因此有效治疗婴幼儿喘息性支气管炎对降低哮喘发病率具有重要意义［11－12］，而雾化吸入HS 用于婴幼儿喘息性支气管炎治疗能否降低儿童哮喘的发生率有待于大样本多中心的研究及观察。

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