右冠CTO病变导丝穿孔后微导管栓塞1例

河北省保定市第一中心医院心内一科（保定071000） 王 超

患者，男，69岁，因发作性胸痛6年，劳累性呼吸困难进行性加重8d院。6年间两次因急性下壁心梗溶栓治疗（均为rt－PA）。期间日常体力活动轻度受限（CCS－2级）。8d前因受凉致咳嗽，咯白色泡沫样痰并有活动耐量进行性下降，严重时不能平卧，需坐起方缓解，伴少尿。既往高血压史，规律用药，血压控制在138／80mmHg左右。查体：BP 145／80mmHg，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿啰音。心界向左下略扩大，HR 72次／min，律齐，无杂音，下肢无肿胀。入院心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF；V3－V9T波倒置。实验室检查：血、尿、便常规及肝肾功能、血脂、心肌酶均未见明显异常。心脏多普勒超声示：心尖部、室间隔中间段及下壁心肌运动减弱，未见明显矛盾运动，LVEDD 42mm，EF 56%。入院后给予常规改善心功能及抗栓、抗缺血治疗后，活动耐量明显改善。择期冠状动脉造影显示：第1、第2对角支开口高度狭窄，前降支中远端可见肌桥，右冠状动脉近端及中端弥漫病变，中端以远100%闭塞。以6FAL0.75指引导管入右冠开口，PILOT50导引导导丝通过右冠闭塞处到达左室后侧支远端。先后以Ryujin 1.5mm×15mm及Ryujin2.0mm×15mm球囊反复扩张右冠闭塞处。术中造影显示恢复前向血流（TIMI 3级），但右冠左室后侧支远端可见造影剂外渗及心肌染色。立即以Ryujin2.0mm×15mm球囊于穿孔近端低压充盈（4atm，15min）2次，封堵前向血流，不成功，介入治疗过程中心肌染色逐渐明显。改用Progreat 2.7F微导管送入右冠左室后侧支近端，于穿孔近心端注入明胶海绵颗粒。复查造影显示右冠维持前向血流TIMI 3级，左室后侧支未见造影剂继续外渗。栓塞术中患者出现一过性心前区不适，监护显示Ⅱ、Ⅲ 导联ST段抬高，T波倒置。心率下降至44次／min，血压下降至80／50mmHg，应用阿托品0.5mg，多巴胺10mg静推后好转，同时加快补液速度，应用多巴胺维持静点。25min后症状缓解，生命体征平稳，停用多巴胺。术后4h及第3天复查超声，心包腔内均未见异常回声。心功能较前无明显变化（LVEDD 45mm，EF 58%）。

讨 论

CTO介入治疗中，冠状动脉穿孔最主要的器械相关因素是导引导丝（51%），多见于EllisⅡ型穿孔（50%）。本例即属于此范畴，EllisⅡ型穿孔有较高几率发生迟发型心包填塞，需引起高度重视。本病例中我们应用微导管到达冠状动脉远端，选择性栓塞治疗穿孔并发症，既保证确切栓塞靶血管，又尽量减少了对其他分支的影响，为这一急症治疗提供了一个新选择。我们选用了较大内径的微导管，方便注入颗粒状栓塞材料，有利于提高导丝穿孔后栓塞治疗的成功率。但考虑到CTO病变多有侧支循环形成，需警惕逆向供血造成迟发型心包填塞。如果术中情况允许，应于栓塞治疗完成后作对侧冠脉造影，此时要保证足够的曝光时间，以确认是否有逆向血流造成的继续出血，必要时可再行对侧栓塞治疗。术后注意及时复查心包超声及患者症状、体征变化。对于EllisⅢ型穿孔等重症患者因冠脉破口多较大，仍应积极准备外科手术治疗。该病例如能采用脂肪颗粒等可吸收材质，或可以取得更好远期预后。