肺结核合并肺心病78例患者心电图分析
2012-08-15许爱东黄国楼
许爱东 黄国楼
肺结核患者发病近年来逐步上升,目前疾病预防部门积极关注该状况,尤其随着年龄的升高,肺结核患者机体整体状况差,肺组织纤维化明显,伴随有肺心病等伴随有其他疾患的患者病情复杂[1],本文就肺结核合并肺心病患者资料总结回顾,报告如下。
1 临床资料
收集自2009年5月至2011年12月在本院就诊的肺结核同时伴有肺心病患者78例,上述患者均符合肺结核和肺心病的诊断标准,临床症状以咳嗽、气短、低热、盗汗等症状为主,胸片X线检查表现为两肺有广泛病变。
78例患者年龄范围为57~78岁之间,平均(65.7±11.1)岁,其中男45例,占57.69%;女33例,占42.31%;上述患者排除冠心病、先天性、风湿性、高血压、甲亢性心脏病;针对上述患者总结分析心电图变化规律。
2 心电图结果和分析
2.1 心律异常变化 上述78例患者中,窦性心律过速41例,占52.56%;心房纤颤24例,占30.77%;期前收缩13例,占16.67%;分析患者形成心律变化原因系因肺结核病变对心包侵犯粘连,肺组织的纤维化病变皱缩,导致形成纵隔凹陷,故对上前部心脏的神经纤维产生刺激。
2.2 P波异常变化 心电图P波改变是慢性肺心病诊断的主要条件,上述78例患者中,有27例患者P波改变,占34.62%;有12例出现电压高地尖峰P波,分析其与患者急性感染有关,或者可能与右房暂时性负荷过重相关;按P电轴+80°为异常者,其中41例患者异常,占52.56%。
2.3 ST-T异常变化 78例患者中ST-T段异常、右束支传导阻滞患者45例,占57.69%,分析其发生原因系因肺组织破坏产生代偿性肺气肿,右房循环压力增加,而导致心脏右房、右室肥大。上述患者中低电压13例,占16.67%,形成低电压原因是由于右房和右室肥大导致传导阻力增加而形成短路,以及心肌退行性变等因素所致。
2.4 垂悬性和半垂悬性 由于肺结核合并肺心病使患者腹腔的膈肌下移,迫使心脏悬垂70例,占89.74%,根据肺心病心电图诊断标准,其中重度顺钟向位42例,占53.85%;心电轴超过90°的患者50例,占64.1%,该表现在肺结核合并肺心病患者的临床意义具有特异性,究其原因是由于肥厚胸膜粘连,肺纤维组织增生对心脏纵隔牵拉影响心脏位置转动所致。
3 讨论
肺结核患者机体抵抗力逐渐下降,尤其是患者患病后体质消耗明显,免疫力明显降低,以及肺组织纤维化等[2]。肺心病是晚期肺结核常见并发症之一,是该类患者死亡主要原因之一,肺结核所致肺心病多伴有咯血、贫血、胸廓畸形、低蛋白血症临床症状,肺结核合并肺心病的病理特点大多是由于广泛的结核病灶、纤维化病灶或空洞造成肺组织结构破坏,患者体内广泛肺毛细血管床破坏、胸廓畸形、胸膜肥厚、胸部运动受限等因素均导致患者胸腔内压升高、肺动脉阻力增加,并形成肺动脉高压,从而右心负荷加重、心力衰竭等,故表现出心电图的改变[3]。
就慢性肺心病早期而言,轻度右室肥大产生的心电向量被左室产生的向量所抵消,心电图基本正常;但随着肺结核病变,由于肺过度膨胀致胸腔内的容量增加可使膈肌下移并将肺推向前上纵隔,使心脏向后下方移位,胸腔的不对称性移位使心脏后方和侧位与胸壁的距离增大,从而加重心脏的“垂悬性”,由于右室流出道出现肥厚,QRS环体向右后方转移[4]。本临床资料总结也表明,肺结核合并肺心病使患者腹腔的膈肌下移,迫使心脏悬垂70例,达89.74%。
就肺心病患者而言,肺心病的病理基础是右心室肥厚,故QRS波群的变化是心电图诊断主要表现之一,同时由于右心室位置导致右室心电向量变化主要在横断面,故右胸导联是观察QRS波群变化的主要导联[5]。但肺心病合并肺心病患者由于年龄、心脏容量负荷、右心室的压力负荷、右室肥厚度等因素均可影响QRS波群变化,故本临床资料未待该变化做以分析总结。有关工作有待今后样本量扩大,细化每个因素,今后进一步观察。
[1]李希华,傅爱玲.肺结核所致肺心病诊治特点探讨.中国医药,2006,1(11):661-662.
[2]谢惠安,阳国大.现代结核病学.北京:人民卫生出版社,2002:175.
[3]郭雪银.老年肺结核合并肺心病的心电图表现及分析.实用医技杂志,2008,15(15):1972.
[4]罗昭林,黄岚,钟杭美.肺心病心电图特点.中华肺部疾病杂志(电子版)2010,3(4):285-286.
[5]王晋云.慢性肺源性心脏病心电图改变的特点分析.实用心电学杂志,2009,18(1):2829.