脑梗死后出血性转化临床分析

钟晓明 杨振坤 孙宏丽

脑梗死后出血性转化(HT)是指在脑梗死后，由于缺血区血管重新恢复血流灌注导致的梗死区内继发性出血。根据脑CT表现将HT分为出血性梗死(HI)和脑血肿形成(PH)。HI又分为小点状出血的HI-1型和多个融合点状出血的HI-2型。PH又分为有血肿形成、占位效应轻、小于或等于梗死面积30%的PH-1型及血肿超过梗死面积30%且有明显占位效应或远离梗死区出血的PH-2型(1)。通过CT/MRI及时发现脑梗死区域的继发性出血并对其进行诊治，对预防及改善预后有着积极的临床意义。本文将我院自2007年11月至2011年11月以来收治的120例出血性脑梗死患者的临床资料进行了回顾分析，报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组120例 脑梗死后出血性转化患者，所有病例均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经头颅CT/MRI证实。其中，男78例，女42例;年龄40～69岁，平均(64±7)岁;病程 1 8～45 d，平均(25±13)d。冠心病合并房颤27例，高血压病史65例，糖尿病史18例，风心病史4例。

1.2 临床表现 本组120例患者中有49例在治疗期间表现为原有脑梗死症状加重，或出现新的神经系统症状和体征，主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征阳性等，有59例患者症状无明显加重，有12例患者治疗后症状还有所改善，但CT复查或行MRI检查时发现脑梗死区内有出血性转化。

1.3 影像学检查 所有患者均行2次或2次以上头颅CT/MRI检查，其中大面积脑梗死61例，小面积梗死48例，腔隙性梗死11例。大脑中动脉供血区梗死(93例，占77.5%)，大脑前动脉供血区梗死(19例占15.83%)，大脑后动脉供血区梗死(5例占4.16%)，小脑梗死(3例占2.51%)。

1.4 治疗方法 根据影像学资料进行分型，对血肿型患者即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纤、扩血管和扩容药，根据情况应用脱水剂及脑保护等治疗。对非血肿型停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纤药，适当应用活血化瘀中药及脑保护，并密切CT复查。

2 结果

疗效评定根据全国第四次脑血管病会议修订的神经功能缺损程度评分标准[2]进行评分。标准评定如下:①基本治愈，神经功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级。②显著进步，神经功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级。③进步神经功能缺损评分减少18%～45%。④无效，神经功能缺损评分减少17%以下。⑤恶化神经功能缺损评分增加18%以上，⑥死亡，全部病例中有82例痊愈出院，25例较人院时有显著进步，9例较入院时有进步但仍有较明显神经功能缺损，4例因同时并发心衰、肾衰等死亡。

3 讨论

3.1 病因

3.1.1 发病率 临床研究发现，急性脑梗死后自发出血性转化的发生率为10%～43%，应用组织型纤溶酶原激活物(t-PA)或链激酶溶栓后出血性转化率提高2～3倍[3-5]。

3.1.2 危险因素 ①大面积脑梗死是HT最危险的因素之一，多为颈内动脉，大脑中动脉闭塞所引起的大面积脑梗死，以大脑中动脉闭塞最常见。同时在梗死部位上，皮质梗死较皮质下梗死更容易并发HT这与皮质梗死多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死水肿范围较大，侧支循环丰富有关。②血糖升高:高血糖可以加重局灶缺血性脑损害，使梗死面积增大，加重脑水肿，而且可以使梗死后出血量增多。③血压升高:有人认为血压升高与高颅压有关，血压波动是造成HT的危险因素之一。这可能是因为相对高的血压使梗死灶周围血管内的压力增高，从而导致血管破裂出血[6]。④年龄:田成林等[7]发现60岁以下患者的脑梗死较60岁以上患者更容易发生出血转化。⑤抗凝溶栓、扩容、扩血管药物的应用:溶栓治疗会显著增加HT的发生率与严重程度，脑梗死后3h内应用尿激酶(UK)或重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗后的症状性出血性转化的发生率为11%[8]。本组中大面积脑梗死患者较多，且多数患者有高血压病或者糖尿病、房颤等病史。溶栓后出现的HT有12例，说明溶栓、抗凝治疗增加了HT的发生率，同时对于梗死面积大、血压、血糖未得到控制的患者，HT的发生率高。

3.2 临床特点

3.2.1 临床表现 HT可分为三型:①轻型HT发生时间晚，多在脑梗死7～8d后发生，出血后原有的症状及体征及预后无明显加重。②中型HT多在脑梗死后4～7 d发生，出血后原有的症状和体征不缓解或加重，预后尚可。③重型HT多发生在脑梗死3 d内，原有症状和体征突然加重，有意识障碍、瞳孔改变及中枢性高热等危险症状，重者可出现脑疝而死亡。

3.2.2 CT/MRI表现 CT平扫可见在梗死的低密度区出现高密度病灶，多为散在斑点状、斑片状，单发或多发，亦可呈较大片状血肿。依出血部位可分中心型、周围型和混合型，依出血灶的大小可分为血肿型和非血肿型，血肿型可出现明显占位征象，甚至破入脑室系统。对于梗死灶内＜0.5cm的点状出血(有学者将它定义为微出血)。这种微出血仅在MRI特殊序列上才能显示出来”，应属HI1或HI2。

3.2.3 诊断 脑梗死患者在治疗过程中出现意识障碍，头痛、呕吐等高颅压症状，或者症状好转后再一次加重，应高度怀疑HT，应及时行CT/MRI检查，复查CT梗死灶内出现出血灶，结合病史不难诊断。同时本样本中有一部分患者，无上述表现，且症状经治疗好转，为明确责任病灶复查MRI时才发现。由此来看，随着患者脑梗死病情的变化情况，适时进一步CT/MRI复查是有非常有必要的，这样不但可以了解脑梗死的进展情况，而且还可以及时发现有无继发性出血，有利于对患者的有效诊疗。由于脑栓塞及大面积脑梗死患者较容易继发出血，因此，对大面积脑梗死和脑栓塞的患者，发病2周内，应常规复查颅脑CT/MRI，以免漏诊而耽误患者的治疗。

3.3 治疗 确诊发生HT后，应立即停用溶栓药、抗凝药、扩血管药及扩容药，以免加重出血。对于血肿型HT可适当应用脱水剂消除脑水肿，防治水电解质紊乱、上消化道出血、肺部感染等并发症。以及给予脑细胞保护剂，调整血糖及血压(血压保持在原来水平的85%左右或维持在150/90 mm Hg左右)等。对重型HT可考虑在发现HT的3～7 d后适当应用止血药，防止出血加重，但不能长期使用大剂量，否则容易形成继发血栓。对出血量较大的血肿型患者经保守治疗无好转，而无手术禁忌证时，可考虑施行血肿引流术或清除术。

综上所述，脑梗死患者有并发出血的危险，尤其是存在大面积脑梗死、脑水肿严重、皮层梗死、高血糖等危险因素的患者。所以应积极干预危险因素:①发病3h以内的脑梗死如无禁忌证，应积极溶栓治疗，尽快恢复血流，可挽救濒死的神经细胞。对于发病3～6h的脑梗死慎用溶栓，6h后则不宜溶栓，以免增加严重HT的发病率。②对症状严重，梗死面积较大者，特别在发病后1～2周内避免使用抗凝药。③高血糖可加重脑水肿，增加出血机会，故对较大面积梗死者多考虑胰岛素适量控制高血糖。同时我们也应该充分认识到HI型和PH1型的HT患者预后较好，而PH2型患者则预后较差，应及时与患者或家属沟通减少医疗纠纷的发生。

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