脑分水岭梗死探讨
2012-08-15陈绚李国辉梁丽芸黎铮
陈绚 李国辉 梁丽芸 黎铮
(广西壮族自治区梧州市红十字会医院神经内科 广西梧州 543002)
分水岭梗死(WI),是指相邻2条动脉供血区边缘带局限性缺血损害,可发生在脑、心、肾等器官,以脑最为常见。脑分水岭梗死(CWI)多发生于脑内大血管供血区边缘带或基底节区深穿小动脉供血区边缘带,偶见于小脑2条动脉供血区之间的脑组织。约占全部脑梗死的10%[1]。近年来引起临床医生和学者的重视,现对近年来研究脑分水岭脑梗死相关研究进展综述如下。
1 病因及发病机制
CWI的发生机制仍有争议,传统认为CWI的病因和发病机制包括以下几个方面:(1)全身血压下降引起的血流动力学障碍:如心脏手术,失血性休克,严重的心率失常以及心脏骤停等。(2)微栓子学说:颈内动脉等主干大动脉的动脉粥样硬化斑脱落的微栓子进入分水岭大脑前动脉-大脑中动脉区较大的分支,阻塞交界区血管。3颅内外血管高度狭窄和闭塞:如颈内动脉主干闭塞,大脑中动脉主干闭塞以及椎基底动脉高度狭窄或闭塞导致前循环盗血时。
1.1 CWI最常见原因是各种原因所致的血压降低或某一动脉干供血不足
Adms等[2]对ll例心脏手术意外死亡的患者进行尸检时发现血压骤降可导致CWI。分水岭脑梗死病人多数长期患心血管疾病,当心脏泵血功能障碍,突发系统性低血压时,组织的循环障碍、缺血、缺氧和在此基础上出现的酸中毒等都是影响红细胞变形的病理因素,由此可直接或间接地影响到血液粘度,导致临床上出现血液高粘滞综合症,造成末稍动脉血流量明显减少,而在两支主要脑动脉供血区的交界带发生缺血性脑梗死。对于老年或顽固高血压患者,其血压维持较高水平,是对脑动脉重度狭窄或闭塞的一种自我调节保护机制,以保证脑组织的血流灌注。一旦血压快速降低即可出现症状。有临床研究报道,血压突然降低30mmHg以上容易出现交界区脑梗死[3]。
1.2 近年来经颅多普勒(transcranialDoppler,TCD)微栓子监测技术在临床应用上取得重大进展
目前在理论上不仅证实了应用TCD技术监测微栓子的可行性,而且大量的临床观察资料结合核磁共振弥散加权成像(DWI)影像也表明微栓子是缺血性脑血管疾病发病机制之一,许多CWI也是微栓子引起。最近有的尸检报告发现,在皮质分水岭区有以胆固醇结晶为主要成分的微栓子[4]结合实验发现,在皮质分水岭区没有低灌注,于是有学者提出CWI的形成与来源于颈动脉、主动脉、心脏的微栓子堵塞颈内动脉(internal carotid artery,ICA)远端有关。近年来通过单光子发射计算机断层扫描正电子发射计算机断层显像和尸检证实[5]许多皮层分水岭区的梗死是由微栓子引起。梗死周围的脑血流和血流灌注无明显降低。
1.3 Chave等[6]研究发现:患者存在1个以上脑大动脉供血区广泛灌注低下时,血管造影均提示有颈内动脉或脑内大动脉不同程度的狭窄
当血管截面积减少超过50%时,即可造成血管远端压力降低。如果同时合并血流动力学紊乱导致血压下降或侧支循环代偿不健全等则可发生CWI。Forster等[7]研究表明:存在血管狭窄的患者,皮质下分水岭梗死尤其是半卵圆中心呈串珠样的类型的发病率更高。由于颈内动脉或大脑中动脉高度狭窄>70%或闭塞时,其远端的分水岭区易受血压降低等血流动力学异常及血黏度升高等血液流变学的异常的显著影响而导致相邻动脉交界区的贫血灌注。王嗣欣等亦提出颈内动脉或MCA高度狭窄或闭塞时,在血压低以及血容量减少情况下易导致CWI[8]。
1.4 现在有人用低灌注和微栓子学说同时存在来解释ICA病变者发生CWI[9~10]这个假设已经被TCD监测有症状的ICA狭窄患者出现很普遍的微栓子信号现象所支持。皮层分水岭梗死更常见,从另一个角度证明微栓子学说,因为微栓子多选择皮层血管,很少进入成锐角分支的深部血管。新的观念提出了冲刷受损的理论,认为脑血流灌注不足伴随着动脉栓子的冲刷受损[11]。
2 临床分型和临床表现的特点
(1)皮质下型:皮层下分水岭区在豆纹动脉、脉络膜前动脉末端与大脑前、中动脉皮层支的交界区,即放射冠和半卵圆中心区域,为深穿支末梢梗死,因此在此区域呈串珠样、条索状多发梗死。表现各种不同程度的感觉、运动、语言障碍。偏侧忽视禁、记忆减退、精神抑郁、痴呆等。(2)皮质型:梗死灶位于大脑前与中动脉、中与后动脉交界区。轻者可无任何症状,重者可引起面部以外的偏侧麻痹,半数病例有感觉障碍,半球病损者可伴有皮质运动性失语,非优势半球病损常有情绪障碍为偏盲,以下象限为主,伴黄斑回避。常有偏侧感觉(两点辨别和实体感觉)障碍。肢体无力少见。(3)混合型:兼有以上两型表现。4小脑型:该类型报告较少,Bladin等前瞻性研究了300例有血液动力学障碍依据的缺血性脑梗死患者,仅发现1例小脑WSI[12]。小脑WSI的常见表现为眩晕、呕吐、共济失调、眼震、构音障碍等,接近50%的小脑WSI可无任何症状和体征。Momjian等[10]认为:皮质下型与血流动力学因素密切相关,尤其CT表现为半卵圆中心呈串珠样的类型;而动脉到动脉的栓塞可能在单纯皮质型中起主要作用。Forster等[7]认为血管狭窄的患者,皮质下型的发病率更高。
3 相应的检查
3.1 一般检查
血压、血常规、血脂、血糖等检查,判断是否有动脉粥样硬化的危险因素及心电图、心脏彩超等血流动力学改变因素。
3.2 必要的检查
3.2.1 核磁共振 CWl常在T1、T2序列上表现为侧脑室旁新旧病灶混合,难以区分。甚至不能显示。但在DWI序列上可以清晰显示新鲜病灶,尤其可以显示新鲜病灶分布的串珠样改变的解剖学特点。皮质下CWI由于其呈多发串珠样形态学特点,临床很容易识别,单发的CWI需要在计算机终端对其薄层的T1序列进行读片,发现对于判断病变位置是否为分水岭区域价值更高。当临床发现脑分水岭梗死患者时,应进一步行MRA检查,明确有无颅内外血管的狭窄与闭塞。
3.2.2 CTA 64排螺旋CT图像能清晰显示血管腔和血管壁的细微改变,可根据血管腔面积变化评价狭窄程度,根据CT值评价粥样硬化板块性质,使诊断更加准确。
3.2.3 TCD TCD是发现脑供血动脉狭窄或闭塞的无创性检查,可判断是否有血管狭窄以及狭窄部位,但单纯TCD检测对颅外血管狭窄的检出率低。2008年,《经颅多普勒超声操作规范及诊断标准指南》指出TCD脑动脉微栓子的监测,是动脉粥样硬化斑块易损性和动脉到动脉栓塞的可靠标志,对判断分水岭脑梗死发病机制具有重要的临床价值[13]。
3.3 特殊检查
全脑血管造影DSA是评估颈、脑动脉狭窄的“金标准”,但其费用昂贵、有创、专业要求高、所需操作时间长,不适用于临床筛查。PET和SPECT表现PET和SPECT均可测定局部脑血流。在脑梗死早期,CT、MRI尚无变化时,采用SPECT的γCBF显像即可检出,是无创伤的检查,可重复检查,用于对预后的评价和对疗效的观察判定。
治疗分水岭梗死一旦明确诊断,一般的治疗与脑梗死相同,但还要注意寻找病因,并作相应的处理,如颈动脉狭窄时应手术治疗,对于低血容量的要扩容、纠正低血压,针对微栓子需要稳定动脉斑块,抗血小板凝集。另外,早期发现及控制高血压有积极的预防意义,日常生活中要注意血压的波动,保持稳定十分重要。临床医生要重视CWI病因的复杂性,治疗方案要有综合性,个体化。
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