分水岭脑梗死46例临床治疗体会

郝新斌

（辽阳市中心医院，辽宁 辽阳 111000）

分水岭脑梗死是一种特殊类型脑梗死，随着头颅CT/MRI广泛应用临床后，对其认识和治疗进一步有了长足的进步。总结我科2008年至2010年46例分水岭脑梗死治疗病例，对其病因、诱因、临床发病特点等进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组46例患者，男性26例，女性20例，年龄48～79岁，平均年龄63.2岁。全部病例均符合1995年中华医学会第四届脑血管疾病会议制订的标准，并经CT或MRI确诊。

1.2 诱因、病因特点

长期卧床、纳差、体弱及营养不良等16例，大量出汗、排尿等8例，降压过快、幅度过大15例，其他7例。合并高血压20例，糖尿病16例，颈动脉彩超示颈内动脉狭窄、斑块形成37例，心电图示心脏病、心房纤颤21例。

1.3 影像学检查及临床发病特点

所有病例均于发病当时或先后行头颅CT或MRI检查，46例患者均为幕上病灶。CT表现为低密度影，MRI表现为长T1长T2异常信号。18例为皮质前型，累及左侧半球6例，右侧半球12例，表现为上肢偏瘫，偏身感觉障碍，经皮层运动性失语等临床症状。16例皮质后型，累及左半球5 例，右半球11例。表现为偏盲或象限盲、皮层型感觉障碍、轻偏瘫、经皮层感觉性失语等。12例皮质下型，表现为偏瘫，感觉障碍，优势半球病变常有言语障碍。

1.4 治疗及预后

所有病例均给予纠正血压.停用或减少降压药物的应用，选择提高灌注压、扩容药物，给予羟乙基淀粉扩容，补液、降纤、抗凝、抗血小板聚集药物治疗。结果治愈38例（82.6%），好转6例（13.0%），未愈2例（4.0%），无死亡病例。

2 讨 论

分水岭脑梗死是以相邻血管供血区域之间或边缘带的局部缺血为基本病理变化的缺血性脑血管疾病，主要病理基础是大血管狭窄闭塞致狭窄远端血流减少，侧枝循环不良的部位发生梗塞。收缩压高低对其有直接影响，收缩压下降时脑血流灌注压随着下降，缺血区半暗带向梗死发展[2]。依其病变血管供血区域分为皮质前型、皮质后型和皮质下型[1]。

2.1 病因与发病

分水岭脑梗死的病因主要有脑动脉硬化、体循环低血压及颈内或颅内动脉狭窄。与分水岭脑梗死有关的危险因素主要有高血压及血液成分的异常。在本资料中，46例患者平均年龄为63.2岁，可见本病主要发生于老年人。在本组资料中，合并高血压、糖尿病的患者高达78%（20例+18例），明确提示动脉硬化在本病的发生中占有显著地地位。在发病的诸多诱因中体循环低血压占首要因素，本资料中体循环低血压占（8例+15例）50%。由于脑血流循环在体循环中位置最高，对缺血最敏感，体循环低血压、有效循环血量不足，而分水岭区是动脉的末梢部位，故最易受体循环低血压的影响，当缺血达到一定程度，出现低灌注状态，就可以引起这些脑组织缺血坏死，引发分水岭脑梗死。同时，体循环低血压、有效循环血量不足亦使血液中水分减少，血液粘度增高，成为血栓形成的高危因素。颈内或颅内动脉狭窄亦是分水岭脑梗死常见病因，在本组资料中，经颈动脉彩超证实颈内动脉狭窄、斑块形成37例，占80.4%，微小血栓进入脑动脉末梢，形成分水岭梗死。综上所述，体循环低血压导致的分水岭低灌注状态及颈内或颅内动脉狭窄微血栓形成，是分水岭脑梗死重要的发病机制。

2.2 治疗及预防

分水岭脑梗死的治疗与一般脑梗死治疗不尽相同，更强调提高灌注压、扩容治疗，纠正和改善患者低血压、低灌注和血液的高凝状态，从而保证终末端动脉的正常灌流量，并对症溶栓、抗凝、降纤、抗血小板聚集等常规治疗。在预防上，对于中老年人应强调早期发现及纠正干预高血压、糖尿病、高脂血症及颈内或颅内动脉狭窄等形成本病的危险因素，对于本病的预防有积极的预防意义。

[1]王维治.神经病学[M].4版.北京:人民卫生出版社,2001:l31.

[2]高丽霞,卢丽萍.缺血性进展性卒中危险因素临床探讨[J].实用神经疾病杂志,2005,8(2):25.