30例艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎的CT表现

陈卫 鲍亚星 殷红

现搜集我院2008年8月至2012年5月30例艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎病例，回顾性分析其CT表现。

1 资料与方法

1.1 一般资料 30例患者，男22例，女8例。年龄24～60周岁，平均39岁均为住院患者。临床情况:26例患者有咳嗽、咳痰;17例有胸闷、气急;28例发热，体温最高达39.5℃;16例有体重减轻。其中既往有冶游史21例，献血者2例，静脉吸毒史9例;同性恋17例。所有患者CD4细胞不同程度降低，其中19例CD4＜100个/ul;全部病例的PPD试验阴性。本组所有患者均经省、市疾控中心确定抗HIV阳性。经治疗其中28例感染好转出院，2例死亡。

1.2 方法 本组所有病例均进行了CT扫描，机器型号为SIEMENSDUO，层厚5 mm;扫描范围自胸廓入口至两侧肋膈角底部，病灶部位行1 mm层厚的HRCT扫描。

2 结果

2.1 双肺弥漫性渗出性毛玻璃样改变 21例出现两肺散在弥漫的毛玻璃样改变，并以两肺门呈对称分布。HRCT示毛玻璃阴影边缘近肺外带可见弧形透亮影，呈“月弓征”。经治疗后复查，两肺毛玻璃样阴影消失，无明显残留病灶。纵隔及肺门淋巴结无明显肿大。

2.2 索条状及网状阴影 16例可见两肺分布不均的索条状及网状阴影，其间伴有毛玻璃影，HRCT示，小叶间隔增厚，部分支气管稍有扩张，经治疗后如索条、网状及毛玻璃影基本吸收，残留少许纤维灶。

2.3 粟粒小结节影或斑片影 5例见两肺见散在分布的结节、斑片影，以两下肺分布为主，并伴有两侧肺门影增大。

2.4 有4例病例出现胸腔积液，气胸，心包积液等表现。

3 讨论

卡氏肺孢子虫肺炎是艾滋病最重要的机会感染，约85%左右的晚期AIDS患者合并PCP［1］。当患者感染了HIV病毒后，病毒破坏T淋巴细胞的CD4细胞，使机体免疫力下降或丧失，导致感染者发生多种机会性感染。尤其在CD4小于200每立方毫米，卡氏肺孢子虫的滋养体大量繁殖，破坏Ⅰ型肺泡上皮细胞，使上皮细胞发生坏死水肿渗出，肺泡腔内充盈蛋白样液体。滋养体还破坏Ⅱ型肺泡上皮，使其增生，导致肺间质纤维化。光镜下表现为:肺间质血管充血扩张，炎性细胞浸润;由于变性细胞的坏死、崩解和融合，以及血浆蛋白的渗出，肺泡内由大量泡沫样、絮状渗出物及泡沫细胞团。这些病理改变在CT扫描上表现为多种特征性的改变。临床上往往通过这些CT影像学的改变来诊断PCP，甚至进一步发现艾滋病的存在。

本组30例PCP病例CT表现有:①以两肺弥漫型毛玻璃样阴影为主的肺实质改变，并以两肺门对称分布，经治疗后病变吸收较完全，此类患者多为PCP初次感染，预后较佳。这种类型在艾滋病患者中表现最为多见，本组中占70%。②两肺不对称的索条及网状纤维影为主，伴少量毛玻璃影。HRCT可表现为小叶间隔增厚，血管支气管束增粗等间质性改变，经过治疗大多吸收不完全，此类患者多为慢性及复发病例，预后一般。③两肺弥漫粟粒小结节影或斑片影，以两下肺分布为主，并伴有两侧肺门影增大，可出现自发性气胸，此类病例较少见。本组病例CT表现与姚正钢等报告相近［2］。

在PCP的诊断上，约10%左右的患者X线平片无阳性发现，故要通过CT检查，同时需与肺部的其他一些疾病作鉴别诊断。如肺泡蛋白沉积症:典型的为两下肺毛玻璃样阴影，小叶间隔可因淋巴细胞巨细胞侵润增厚，病理特点肺泡内含有大量PAS染色阳性的细微颗粒，肺泡灌洗术既能确诊。结节病:两侧对称肺门淋巴结肿大，纵隔淋巴结肿大;两肺内见小的肉芽肿，HRCT显示斑块样毛玻璃影，非肺门两侧对称性。肺结核:通过痰涂片或培养可抗酸杆菌，结核菌素阳性，与PCP不难鉴别。

［1］ 白人驹主编．第2版．X线诊断学．人民卫生出版社，2006:269-270．

［2］ 姚正钢，邓秋月.58例艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎的临床特点.临床肺科杂志，2012，17(9):1692-1693．