婴儿重症肺炎合并低钠血症的临床分析

罗 越 金益梅 黄爱蓉

(温州医学院附属第二医院,浙江 温州 325027)

婴儿肺炎常出现多种电解质紊乱,低钠血症是其中最常见的紊乱之一。特别是重症肺炎合并低钠血症时,往往缺乏特异性的临床表现,低钠血症容易被严重的原发病病情掩盖,以致延误诊治。现将本院儿童急诊科收治的婴儿重症肺炎合并低钠血症的病例分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 2006年1月～2009年12月收治本院急诊的婴儿重症肺炎合并低钠血症病例 17例,男11例(64.7%),女6例(35.3%),年龄1～ 12个月,其中＜3个月11例,＞3～6个月4例,＞6～12个月2例。纳入病例均符合《2005年全国小儿社区获得性呼吸道感染专题研讨会纪要》、《医院获得性肺炎诊断和治疗指南》中重症肺炎的诊断标准[1-2]。低钠血症指血清钠＜130 mmol/L[3]。

1.2 临床表现 发热3例,咳嗽 14例,气促、呼吸困难9例,紫绀5例,呕吐、腹泻 5例,惊厥6例(其中院前惊厥2例,入院后惊厥4例),心率下降2例,心跳骤停1例。17例患儿中存在先天畸形9例,其中先天性心脏病5例,包括动脉导管未闭合并房间隔缺损1例,完全性心内膜垫缺损1例,室间隔缺损1例,房间隔缺损1例,动脉导管未闭1例;脐疝3例;右锁骨下动脉起源畸形、右支气管受压1例。

1.3 实验室检查 血常规白细胞升高10例,C反应蛋白升高5例,肝功能损害5例,心功能损害4例。电解质血清钠:120～130 mmol/L 7例,110～120 mmol/L 9例,＜110 mmol/L 1例,合并低钾血症2例,高钾血症2例。17例患儿出现惊厥6例,脑脊液检查均未见异常,脑电图轻度异常1例,头颅CT提示脑水肿3例。患儿痰液标本检查结果示:肺炎克雷伯杆菌2例,大肠埃希菌1例,呼吸道合胞病毒3例,副流感病毒Ⅲ1例,衣原体1例,肺炎支原体1例。

1.4 治疗与预后 根据重症肺炎的临床表现,治疗常规给予吸氧、镇静及经验性抗感染治疗,明确病原体后及时调整治疗方案。血清钠120～130mmol/L且考虑真性缺钠的患儿,给予等渗盐水于24～48小时内缓慢滴入;考虑稀释性低钠的患儿,适当补钠及限制液体量。对于血钠＜120mmol/L,尤其有明显神经系统症状的患儿,选用3%的氯化钠纠正低钠血症,按12mL/kg提高血钠10mmol/L计算所需量,先给予1/2量,于2～4小时内静脉滴注,以升高血钠1～2 mmol/(L·h)输液速度为宜。当血钠升至120～130 mmol/L时缓慢滴入等渗盐水继续纠正。每次补钠前后均监测血钠,至血钠恢复正常,一般24～48小时纠正低钠血症。病程中2例患儿出现了心率下降至40～50次/min,给予心肺复苏后,心率回复,1例出现心跳骤停,抢救无效死亡,气管插管、机械通气4例,治疗后病情好转。17例病例中,治愈9例,好转6例,死亡1例,放弃治疗1例。

2 讨 论

2.1 婴儿重症肺炎与电解质紊乱 重症肺炎是危及婴儿生命的危重症,易出现电解质紊乱,以低钠血症的比例高[4],且临床表现非特异,应引起临床医师的重视[5]。重症肺炎时低钠血症考虑与以下因素有关:(1)真性缺钠:重症肺炎时患儿往往胃纳差,钠摄入不足;呕吐、腹泻导致钠丢失增加;以及利尿剂等药物的使用,造成真性缺钠;(2)稀释性低钠:低氧、高碳酸血症、严重肺部感染和心力衰竭都可导致抗利尿激素分泌增多,导致稀释性低钠血症[6];(3)呼吸性酸中毒时钠、氢离子进入细胞内进一步加重了低钠血症。本组病例有呕吐、腹泻等钠丢失明显增加的患儿5例,其余考虑为混合性低钠血症。17例患儿中血钠＜120mmol/L 10例(小于3个月7例),脑电图异常1例,CT示脑水肿3例,出现惊厥6例,补钠治疗后均无惊厥再发。以上结果说明严重低钠血症易出现精神、神经系统表现,甚至可能导致神经系统损害,临床医师应引起足够重视,积极治疗,尤其是对小于3个月婴儿发生严重低钠血症,临床上更应警惕小婴儿的电解质紊乱。

重症肺炎还可合并钾代谢紊乱,本组患儿中低钾血症2例,考虑原因:纳差、进食少;呕吐、腹泻及出汗均使钾排出量增多;呼吸性酸中毒时,细胞内钾移到细胞外,加上利尿剂等的使用,使机体总钾量不足;肾上腺皮质激素使用时,可促使肾小管钾-钠交换增加,故易出现低钾血症。本组有2例患儿出现高钾血症,均为小于3个月的小婴儿,考虑与代谢性酸中毒及生理性贫血有关,未特殊处理,病情好转后血钾恢复正常。

2.2 婴儿重症肺炎的临床特点 对于婴儿的重症肺炎,临床应考虑到存在基础疾病的可能,本组17例中,存在先天性心脏病5例,脐疝3例,右锁骨下动脉起源畸形、右支气管受压1例(因气促伴喉鸣入院)。因此对于婴儿肺炎,尤其是小于6个月的婴儿,不可仅局限于肺炎的治疗,应完善相关的辅助检查,应常规检查心脏超声,小于3个月可同时行TORCH检查;如有喉鸣、喘息明显且病情反复的婴儿,不可轻易诊断为先天性喉软骨发育不全,需要排除气道狭窄或气管压迫的可能。此外,本组17例病原学检查示:合并细菌感染3例,呼吸道病毒感染4例(呼吸道病毒3例),衣原体1例,肺炎支原体1例。由此可见,婴儿重症肺炎中病原体的种类较为复杂,临床医师对婴儿肺炎的诊断尽可能明确其病原体。

综上所述,重症肺炎合并电解质紊乱有潜在的死亡危险,临床医师应引起高度重视。婴儿重症肺炎尤其是小于3个月的小婴儿,临床上需要高度警惕合并低钠血症,及早发现,及时纠正低钠血症,有利于提高治愈率,改善预后。

[1] 吴瑞萍,胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学.7版.北京:人民卫生出版社,2002:1177

[2] 中华医学会儿科学分会呼吸学组.儿童社区获得性肺炎管理指南(试行)(上).中华儿科杂志,2007,45(2):83

[3] 蒋玉麟,潘家华,吴圣楣.现代实用儿科诊疗指南.合肥:安徽科学技术出版社,2007:96

[4] 蔡爱东,李军,周兆群.婴幼儿重症肺炎血气及电解质56例分析.实用医学杂志,2008,24(3):399

[5] Takayanagi N,Matsushima H,Tokunaga D,et al.Legionella pneumonia:report of 25 community-acquired cases.Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi,2002,40(11):875

[6] 熊丰.重症肺炎并发抗利尿激素分泌异常与循环充血的研究.中国实用儿科杂志,1999,14(12):716