降脂合剂对高脂血症大鼠血脂及血流异常的调节和抑制作用

谢慧臣，刘 芬，杨 强

（1.湖北民族学院医学院中西医结合教研室，湖北 恩施 445000；2.湖北民族学院医学院附属医院中西医结合科，湖北 恩施 445000）

降脂合剂对高脂血症大鼠血脂及血流异常的调节和抑制作用

谢慧臣1，刘 芬1，杨 强2

（1.湖北民族学院医学院中西医结合教研室，湖北 恩施 445000；2.湖北民族学院医学院附属医院中西医结合科，湖北 恩施 445000）

目的：探讨降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱及血液流变学的影响，阐明降脂合剂调节血脂及血流动力学的作用机制。方法：将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组和降脂合剂高、中、低剂量组，每组10只。除正常对照组用基础饲料喂养外，其余各组大鼠喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型，造模同时预防给药，空白对照组及模型对照组大鼠给予生理盐水2mL灌胃，辛伐他汀组大鼠给予7.2×10－4g·mL－1的辛伐他汀混悬溶液2mL灌胃，降脂合剂低、中、高剂量组大鼠分别给予0.25、0.50、1.00g·mL－1的中药煎剂2mL灌胃，以上给药均为每日1次，持续喂养及给药10周。10周后6组大鼠均摘眼球取血，全自动生化分析仪测定大鼠血脂谱，全自动血液流变分析仪测定大鼠血液流变学的变化。结果：与模型组比较，降脂合剂各剂量组大鼠预防用药后，胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL－C）和载脂蛋白B（ApoB）的水平均不同程度降低，高密度脂蛋白（HDL－C）、载脂蛋白A（ApoA）的水平及apoA／apoB比值均有不同程度的升高，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）；与模型组比较，降脂合剂各组大鼠血浆黏度（ηp）、全血黏度（ηb）（低、中、高切）、红细胞聚集指数（IEA）、红细胞压积（HCT）及红细胞电泳时间（EET）降低，红细胞变形指数（IED）升高，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢及血液的黏、聚、凝状态，对血脂和血流异常有较好的调节和抑制作用。

降脂合剂；高脂血症；血脂谱；载脂蛋白；血液流变

高脂血症（Hyperlipoidemia）是动脉粥样硬化的主要危险因素，是糖尿病冠心病及多种心血管疾病发生的主要危险因子，与脂肪肝、血栓等的发生、发展亦有密切关系［1］。因此严格控制血脂将有助于有效地预防和延缓心血管疾病的发生和发展。西医对本病的研究虽取得了一定的进展，但长期用药所引起的肝肾功能、肌肉损害及停药后血脂反跳等副作用仍是本病治疗的难题［2］，且治疗几乎伴随终生，费用昂贵。因此，发挥中医辨证论治的特色和中药毒副作用少的优势，寻找有效的中医疗法治疗高脂血症成为当今研究心脑血管疾病的重要课题［3］。充分应用中药复方制剂或单味中药治疗高脂血症，具有广阔的科研前景，但目前国内外就中药特别是民族药物降血脂及改善血流动力学的综合研究较少。降脂合剂是恩施土家族地区民间验方，临床应用多年，前期临床研究已证实对高脂血症患者有良好的降脂作用［4－5］。本实验通过建立高脂血症大鼠模型，观察降脂合剂对脂质水平异常的动物个体脂质代谢和血液流变学等方面的调节作用，以期对降脂合剂降脂功效的确切机制作一初步探讨，丰富民族中医药降血脂、抗高脂血症的理论基础，并为临床应用及进一步的研究提供实验依据。

1 材料与方法

1.1 实验动物及分组 健康清洁级雄性Wistar大鼠60只，10～12周龄，体质量为（200±20）g，购于湖北中医药大学动物实验室，动物许可证号：SKSF（鄂）20100019，大鼠平衡喂养1周后随机分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组和降脂合剂高、中、低剂量组，每组均为10只。

1.2 药物、试剂及主要仪器 降脂合剂（江边一碗水8g，头顶一颗珠15g，太子参15g，决明子6g，丹参6g，银杏叶12g，生蒲黄6g，泽泻8g，姜黄10g，郁金10g）购于湖北中医药大学附属医院中药房。按照中药常规煎法制成相当于生药1.0g·mL－1的药液，4℃冰箱保存备用。给药前，将药液配制成所需浓度。辛伐他汀片，山东齐鲁药业有限公司生产，批号100905，给药前蒸馏水配成0.72g·L－1剂量的药液。为使模型大鼠给药有效，将适量0.5%羧甲基纤维素钠溶液加入上述药液中使其成为混悬溶液。胆酸（批号100412）、丙硫氧嘧啶（批号100510）和胆固醇（批号100521）均购于上海蓝基生物科技有限公司；甘油三酯（triglyceride，TG）、胆 固 醇 （total cholesterol，TC）、低 密 度 脂 蛋 白 （low density lipoprotein cholesterol，LDL－C）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein cholesterol，HDL－C）、载 脂 蛋 白 B（apolipoprotein B，ApoB）及载脂蛋白 A（apolipoprotein A，ApoA）试剂盒均购于南京建成生物有限公司，批号分别为S10020062、S10030054、S10020071和 S10030023。AMS－300－全自动生化分析仪（北京同鑫奥普森科技发展有限公司）；HT－100－全自动血液流变分析系统（淄博恒拓分析仪器有限公司）；L720R－3－低温离心机（湖南湘仪实验室仪器开发有限公司）。

1.3 模型制备 参照文献［6］制备大鼠高脂血症模型的方法，正常对照组大鼠喂以标准饲料（由湖北中医药大学实验动物饲养中心提供），模型对照组、辛伐他汀组及降脂合剂高、中、低剂量组均喂以在标准饲料中添加了胆固醇（2%）、蔗糖（5%）、蛋黄（5%）、猪油（10%）、丙硫氧嘧啶（0.3%）、胆酸钠（0.6%）及基础饲料（77.1%）的高脂饲料，每笼给食定量，共10周。造模成功的判定标准是模型对照组大鼠，TC达到3.50mmol·L－1以上，TG 1.00mmol·L－1以上，LDL－C 1.50mmol·L－1以上，并且与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

1.4 配制剂量与给药方法 降脂合剂按等效临床剂量和体表面积公式计算出大鼠每日用药剂量为5.0g·kg－1，此剂量作为中剂量，其1／2和2倍量 分 别 为 低 剂 量 （2.5g·kg－1）和 高 剂 量（10.0g·kg－1）。降脂合剂低、中、高剂量组的药物浓度分别为0.25、0.50和1.00g·mL－1，造模同时，将上述配置好的中药煎剂2mL灌胃大鼠。辛伐他汀组按7.2×10－3g·kg－1的用药剂量给予7.2×10－4g·mL－1的辛伐他汀混悬溶液2mL灌胃，空白对照组及模型对照组大鼠给予生理盐水2mL灌胃，以上给药均为每日1次，持续喂养及给药10周。

1.5 血脂谱与血液流变学检测 ① 血脂谱检测：末次给药后禁食12h，摘眼球取血收集血浆2mL，低温离心机3 500r·min－1离心10min，分离血

清，按试剂盒说明书操作，用AMS－300－全自动生化分析仪测定TG、TC、LDL－C、HDL－C、ApoB及ApoA。②血液流变学检测：摘眼球取血收集抗凝血浆4mL，HT－100－全自动血液流变分析仪测定全血黏度（whole blood viscosity，ηb）（高、中、低切）、血浆黏度（plasma viscosity，ηp）、红细胞变形指数（erythrocyte deformation index，IED）、红细胞聚集指数（erythrocyte aggregation index，IEA）、 红 细 胞 电 泳 时 间 （erythrocyte electrophoresis time，EET）和红细胞压积（hematocrit，HCT）。

1.6 统计学分析 采用SPSS 17.0软件对数据进行分析处理，大鼠血脂谱指标及血液流变学指标均以±s表示，组间比较采用单因素方差分析。

2 结 果

2.1 降脂合剂作用下高脂血症大鼠血脂谱的变化与模型对照组比较，正常对照组及降脂合剂高、中、低剂量组大鼠TC、TG和LDL－C均不同程度下降，HDL－C均不同程度升高，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）；与辛伐他汀组比较，降脂合剂高剂量组大鼠TC、LDL－C进一步降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；与降脂合剂低剂量组比较，降脂合剂中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL－C降低，HDL－C进一步升高，差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。见表1。

表1 各组大鼠TG、TC、HDL－C及LDL－C的变化Tab.1 Changes of TG，TC，HDL－C and LDL－C of rats in various groups ［n＝10，±s，cB／（mmol·L－1）］

表1 各组大鼠TG、TC、HDL－C及LDL－C的变化Tab.1 Changes of TG，TC，HDL－C and LDL－C of rats in various groups ［n＝10，±s，cB／（mmol·L－1）］

＊P＜0.05，＊＊P＜0.01 vs model group；△P＜0.05 vs simvastatin group；＃P＜0.05，＃＃P＜0.01 vs LM low dose group.

TC TG HDL－C LDL－C Control 1.56±0.16△ 0.57±0.12△ 1.79±0.17△ 0.67±0.14 Group△Model 4.62±0.24 1.31±0.25 0.84±0.18 2.20±0.17 Simvastatin 2.03±0.21 0.71±0.14 1.71±0.14 0.97±0.31 LM high dose 1.78±0.13＊＊△＃＃ 0.61±0.11＊＊＃＃ 1.78±0.13＊＊＃＃ 0.68±0.16＊＊△＃＃LM middle dose 2.72±0.21＊＃ 0.92±0.12＊＊＃ 1.41±0.21＊＊＃ 1.22±0.21＊＊＃LM low dose 3.61±0.14＊ 1.10±0.10＊ 1.12±0.14＊ 1.76±0.15＊

2.2 降脂合剂作用下模型大鼠载脂蛋白的变化与模型对照组比较，正常对照组及降脂合剂高、中剂量组大鼠ApoB均下降，ApoA均升高，差异均有统计学意义 （P＜0.05或P＜0.01）；与模型对照组比较，正常对照组及降脂合剂高、中、低剂量组大鼠ApoA／ApoB均升高，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）；与辛伐他汀组比较，降脂合剂高剂量组大鼠ApoA、ApoA／ApoB进一步升高，差异均有统计学意义 （P＜0.05或P＜0.01），ApoB进一步降低，但差异无统计学意义 （P＞0.05）；与降脂合剂低剂量组比较，降脂合剂中、高剂量组大鼠ApoB进一步降低，ApoA和ApoA／ApoB进一步升高，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。见表2。

表2 各组大鼠ApoA、ApoB及ApoA／ApoB的变化Tab.2 Changes of ApoA，ApoB and ApoA／ApoB of rats in various groups （n＝10，±s）

表2 各组大鼠ApoA、ApoB及ApoA／ApoB的变化Tab.2 Changes of ApoA，ApoB and ApoA／ApoB of rats in various groups （n＝10，±s）

＊P＜0.05，＊＊P＜0.01 vs model group；△P＜0.05 vs simvastatin group；＃P＜0.05，＃＃P＜0.01 vs LM low dose group.

oB Control 0.564±0.024△ 0.569±0.013△ 0.988±0.011 Group ApoA［cB／（mmol·L－1）］ApoB［cB／（mmol·L－1）］ApoA／Ap△Model 0.502±0.013 0.698±0.012 0.654±0.013 Simvastatin 0.571±0.012 0.585±0.014 0.917±0.012 LM high dose 0.563±0.031＊＊△＃＃ 0.571±0.013＊＊＃＃ 0.959±0.012＊＊△＃＃LM middle dose 0.546±0.013＊＃ 0.599±0.011＊＃ 0.890±0.013＊＃LM low dose 0.522±0.012 0.620±0.013 0.854±0.014＊＊

2.3 降脂合剂作用下模型大鼠血液流变学的变化与模型组比较，正常对照组及降脂合剂高、中、低剂量组大鼠的ηb（高、中、低切）、ηp、HCT及EET均下降，IED均升高，差异均有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）；与模型组比较，正常对照组及降脂合剂高、中剂量组大鼠的IEA下降，差异有统计学意义 （P＜0.05或P＜0.01）；与辛伐他汀组比较，降脂合剂高剂量组大鼠ηb（高、中、低切）、ηp及EET进一步降低，IED进一步升高，差异有统计学意义 （P＜0.05或P＜0.01）；与辛伐他汀组比较，降脂合剂高、中剂量组大鼠HCT、IEA进一步降低，差异有统计学意义 （P＜0.05或P＜0.01）；与降脂合剂低剂量组比较，降脂合剂中、高剂量组大鼠 ηb （高、中、低切）、ηp、HCT、IEA及EET进一步降低，IED进一步升高，差异有统计学意义 （P＜0.05 或P＜0.01）。见表3。

表3 各组大鼠ηb、ηp和红细胞变形性的变化Tab.3 Changes ofηb，ηp and red cell deformability of rats in various groups （n＝10，±s）

表3 各组大鼠ηb、ηp和红细胞变形性的变化Tab.3 Changes ofηb，ηp and red cell deformability of rats in various groups （n＝10，±s）

＊P＜0.05，＊＊P＜0.01 vs model group；△P＜0.05，△△P＜0.01 vs simvastatin group；＃P＜0.05，＃＃P＜0.01 vs LM low dose group.

Group ηb（mpa·s－1）High cut／200s－1 Medium cut／30s－1 Low cut／3s－1 ηp（mpa·s－1）Control 4.07±0.12△ 6.01±0.13△ 13.78±0.17△ 1.66±0.18△Model 6.92±0.16 8.98±0.12 19.97±0.15 2.91±0.12 Simvastatin 5.83±0.14 6.22±0.11 17.13±0.14 1.96±0.12 LM high dose 4.01±0.13＊＊△△＃＃ 5.82±0.11＊＊△＃＃ 14.12±0.12＊＊△△＃＃ 1.64±0.12＊＊△＃＃LM middle dose 5.21±0.12＊＃ 6.23±0.14＊＊＃ 16.83±0.11＊＊＃ 1.96±0.13＊＊＃LM low dose 6.01±0.11＊ 7.28±0.16＊ 17.82±0.14＊ 2.25±0.14＊Group HCT（η／%） IEA（η／%） EET（t／s） IED（η／%）Control 45.92±0.21＊＊ 5.82±0.03＊＊ 9.78±0.21＊＊ 1.75±0.01＊＊Model 55.32±0.20 8.02±0.05 17.01±0.13 1.02±0.03 Simvastatin 52.38±0.33 7.26±0.02 13.10±0.14 1.38±0.03 LM high dose 46.02±0.13＊＊△△＃＃ 5.93±0.05＊＊△△＃＃ 10.28±0.12＊＊△＃＃ 1.52±0.03＊＊△＃＃LM middle dose 49.56±0.25＊△＃ 6.64±0.03＊△＃ 12.94±0.13＊＊＃ 1.39±0.02＊＃LM low dose 52.34±0.24＊ 7.45±0.04 15.01±0.12＊ 1.20±0.02＊

3 讨 论

本研究采用高脂血症大鼠模型，由于大鼠作为实验用动物具有很多适宜特点：造模较容易、模型稳定、实验条件容易控制、重复性好、取材方便等，能较好地模拟情志、饮食因素等对人体血脂的影响，故目前国际上对高脂血症及血液流变学等的研究普遍使用大鼠作为模型，常用的大鼠有Wistar、SD等品种［7］。而对于建立大鼠高脂血症模型，长期大量喂饲高脂饲料是目前大多数文献普遍采用的方法，从大量的文献［8］可知，形成高脂血症模型的配方很多，但结果多不理想，主要是HDL和TG很难有变化，这可能与大鼠的种类、生存环境及饲养方法、饮食等有关。研究［9］发现：胆盐和丙硫氧嘧啶都可以不同程度地促进高脂血症模型的形成，单用不太理想，而将二者联合运用到高脂血症模型配方中，10d即可以形成理想的高脂血症模型。所以，本研究在综合文献［10］的基础上，选取并改进了高脂血症模型配方。喂养时间一般持续8～12周，然后采血分离血清检测血脂谱相关指标，与正常大鼠比较如差异有统计学意义，则表明造模成功。本实验结果显示：模型对照组大鼠较正常对照组大鼠TC、TG、LDL－C和ApoB的水平升高明显，HDL－C、ApoA的水平及ApoA／ApoB比值降低明显，差异均有统计学意义，说明本实验造模成功。

对于高脂血症的治疗，目前西医临床常用的降脂药物如他汀类、胆酸螯合树脂类、烟酸类、氯贝丁酯类、亚油酸类等在降低血脂同时，可引起血糖升高、恶心、腹胀、腹泻及肝功能损害等不良反应。因而从目前来说深入探讨行之有效的中医疗法防治高脂血症，具有重大的理论指导意义和临床应用价值［11］。高脂血症发生的主要原因之一是血清TC和LDL－C的升高，而且LDL－C水平升高与心血管疾病患病率和病死率升高密切相关。HDL－C主要作用是保持TC在体内的代谢平衡，HDL－C水平升高有利于防止动脉粥样硬化发生［12］。本实验结果显示：降脂合剂可明显降低高脂血症大鼠血清TG、TC、LDL－C含量，升高 HDL－C含量，有效调节高脂血症大鼠血清的TG、TC、LDL－C和HDL－C水平，具有很好的降血脂作用。ApoB存在于LDL－C的表面，细胞识别和摄取LDL－C主要通过识别ApoB实现，ApoB的测定可直接反映LDL－C的水平，ApoA是 HDL－C的主要结构蛋白，ApoA的测定可直接反映 HDL－C的水平，ApoA／ApoB是动脉粥样硬化性心血管疾病的强危险因子［13］。本实验结果显示：降脂合剂可明显降低高脂血症大鼠血清ApoB水平和升高ApoA水平，并使ApoA／ApoB维持在合理水平，提高了机体血脂转运及代谢的能力。高脂血症可增加红细胞膜微黏度，导致血液流速下降，进而使组织缺氧缺血，出现机体代谢异常。ηb是表示血液总体 （包含血细胞和血浆）流动性的指标，ηb增高表示血液黏滞性增加而流动性降低。不同的切变速度反映血液在体内不同粗细、不同压差的血管中的流动性［14］。ηp增加的直接原因是血浆纤维蛋白原或大分子球蛋白增加或血脂显著增加。HCT是一个非常重要的血流变指标，本指标增加时ηb各指标都可能增加。IEA增高，多见于红细胞膜的性质结构异常性疾病，可导致低切变率下血液黏度增高。EET延迟提示红细胞带电荷弱，血液黏度增高［15－17］。本实验结果显示：降脂合剂可明显抑制高脂血症大鼠ηb、ηp、HCT、IEA及EET的升高，升高IED，从而改善红细胞的变形性，抑制由于脂质代谢失调和血脂异常导致的血液流变学紊乱。总之，本实验研究表明：降脂合剂在改善脂质代谢紊乱和血液流变学异常方面具有确切疗效和药用价值，对其进一步的研究将有助于中药降脂药物的开发与临床应用。下一步将结合药理实验对该方进行中药化学成分及分子生物学领域的细致研究，力争知晓有效化学成分的具体结构及作用机制，从基因水平上来探讨降脂合剂降血脂的作用，这也是未来研究的主要方向之一。

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Regulation and inhibition of lipid－lowering mixture on blood lipid and blood flow abnormalities of hyperlipemia rats

XIE Hui－chen1，LIU Fen1，YANG Qiang2
（1.Department of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine，School of Medical Science，Hubei Nationalities College，Enshi 445000，China；2.Department of Integrated Chinese and Western Medicine，Affiliated Hospital，School of Medical Science，Hubei Nationalities College，Enshi 445000，China）

Objective To study the effect of Lipid－lowering Mixture（LM）on blood lipid profile and blood hemorheology of hyperlipidemia rats，and to elucidate the mechanism of LM on regulating blood lipid and hemorhelogy.Methods 60male Wistar rats were randomly divided into normal control group，model control group，simvastatin group and LM high，middle，low doses groups，and there were 10rats in each group.The rats in normal control group were fed with normal diet，and the rats in the other groups were fed with a high fat diet to establish hyperlipidemia rat models，and during the modeling the drugs were used for prevention.2mL physiological saline were given to the rats in control group and model group，and the rats in simvastatin group were given 7.2×10－4g·mL－1simvastatin suspension solution 2mL，and the rats in LM low，middle，high doses groups were given 0.25，0.50，1.00g·mL－1decoction 2mL，the once daily dose lasted for 10weeks.After 10weeks，the rats in 6groups were eyeballed blood，the blood lipid profile and blood hemorheology of each animal in various groups were measured by full automatic biochemical analyzer and full automatic blood analyzer，respectively.Results Compared with model group，after treatment，the levels of the cholesterol（TC），triglyceride（TG），low density lipoprotein （LDL－C ）and apolipoprotein B （ApoB ）in LM groups were reduced；the high density lipoprotein（HDL－C），apolipoprotein A （ApoA ）levels and apoA／apoB ratio were increased，the differences were statistically significant（P＜0.05orP＜0.01）.Compared with model group，the plasma viscosity（ηp），whole blood viscosity（low，medium，high cut）（ηb），index of erythrocyte aggregation（IEA ），hematocrit（HCT），and erythrocyte electrophoresis time（EET ）in LM groups were decreased，the index of erythrocyte deformability（IED ）was increased，the differences were statistically significant（P＜0.05orP＜0.01）.Conclusion LM can modulate blood lipid metabolism and blood viscosity，poly，and prothrombotic state of the experimental hyperlipidemia rats，which has better regulation and inhibition on blood lipid and blood flow abnormalities.

lipid－lowering mixture；hyperlipidemia；lipid profile；apolipoprotein；blood rheology

R285.5

A

1671－587Ⅹ（2012）05－0937－06

2012－05－08

湖北省教育厅科学研究计划项目资助课题 （B20092905）；湖北民族学院博士科研启动基金资助课题（20100213）

谢慧臣 （1975－），男，湖北省恩施市人，副教授，医学博士，主要从事经方防治心血管系统疾病的临床与基础研究。

刘 芬 （Tel：0718－8437479，E－mail：liuflower813＠hotmail.com）