急性胰腺炎手术治疗66例分析

河南省杞县卫生学校普外科，河南开封 475200

急性胰腺炎是由于多种病因导致的胰酶在胰腺内被活化后引起胰腺组织的自身消化，胰腺出现水肿、出血甚至坏死等炎症反应。根据病情的严重程度，急性胰腺炎分为轻症急性胰腺炎、重症急性胰腺炎两大类型，前者主要表现为胰腺水肿，临床上常采用非手术治疗；后者主要表现为胰腺出血、坏死，易继发感染、腹膜炎、休克等多种并发症，临床上常采用手术治疗[1,2]。本研究旨在探讨手术治疗重症急性胰腺炎的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象66例重症急性胰腺炎患者，所有患者均符合中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组制定的急性胰腺炎诊断标准及分型标准，包括男性39例，女性27例；年龄17～55岁，平均（30.5±5.7）岁。发病原因包括胆道梗阻31例，过量饮酒12例，暴饮暴食11例，高脂血症5例，其他原因7例。所有患者均经腹部B超检查发现胰腺模糊不清、腹腔大量积液、肠管扩张伴肠腔内积液；在手术前给予禁食、鼻胃管减压，解痉止痛，抑制胰腺外分泌以及抑制胰酶活性，抗感染，营养支持，纠正水电解质以及酸碱平衡紊乱、抗休克等治疗。

1.2 手术方法手术内容包括清除坏死组织、胰腺被膜减压、胰床坏死引流。手术步骤及注意事项如下：①广泛切开胰腺被膜以及胰周后腹膜，尽最大量地清除坏死组织，但是为防止局部出血，手术者不宜强行剥离边缘不清以及与周边组织连接紧密的坏死组织。②手术者应逐一结扎可疑出血的胰腺组织或血管，直至创面无活动性出血为止。③为降低腹腔内高压，手术者应给予患者胰床引流及灌洗，具体操作应先构建胰床灌洗系统。手术者在患者胰腺的下缘、上缘对向性放置两根双腔负压引流管。手术者在患者的左侧结肠旁沟、网膜孔外侧、膀胱直肠陷凹或子宫直肠陷凹等处用硅胶管进行引流，并给予患者空肠造瘘；但值得注意的是，如果患者因腹腔内高压而导致关腹困难时，可给予患者部分创口敞开以及烟卷引流。在手术后，手术者应用庆大霉素、甲硝唑、生理盐水按一定比例配制灌洗液，用上述灌洗液每天给予患者灌洗3～4次。为确保管道通畅，胰床灌洗系统的两根双腔负压引流管可以轮流作为灌出管、灌入管。

1.3 仪器及试剂淀粉酶检测仪器为日本奥林巴斯公司生产的Olympus-2700全自动生化分析仪，试剂为北京利德曼生化技术有限公司生产的淀粉酶（速率法）试剂盒。白细胞计数检测仪器、试剂为深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司生产的BC-5500型全自动血细胞分析仪及其配套试剂。

1.4 统计学分析所有数据均采用 SPSS16.0统计软件进行分析，定量资料采用均数±标准差（±s）表示，组内治疗前后各指标均值的比较采用配对t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 手术治疗效果66例重症急性胰腺炎患者，治愈63例，治愈率为95.5%；3例死亡，病死率为4.5%。死亡原因包括多器官功能衰竭2例，急性呼吸窘迫综合症1例。

2.2 治疗前后血淀粉酶、尿淀粉酶的比较63例治愈的重症急性胰腺炎患者，手术后第3天的血淀粉酶、尿淀粉酶、白细胞计数显著低于治疗前，治疗前后相比差异有极其显著的统计学意义（P＜0.01）。结果见表1。

表1 治疗前后血淀粉酶、尿淀粉酶的比较(±s)

3 讨论

到目前为止，急性胰腺炎的发病机制尚未完全明确。正常情况下，胰液中的胰蛋白酶原在十二指肠内被来自胆汁、十二指肠液的肠激酶活化生成胰蛋白酶，后者具有消化蛋白质的作用。但在某些病理情况下，胆汁、十二指肠液逆流进入胰管，导致胰管内压力升高，从而使胰腺腺泡破裂，胰液外漏，大量胰蛋白酶原被活化成胰蛋白酶，后者进一步活化磷脂酶A、弹性蛋白酶等。磷脂酶A、弹性蛋白酶这两种物质在急性胰腺炎的发病过程中产生了十分重要的作用，前者在活化后可以分解线粒体膜、细胞膜上的甘油磷脂为溶血卵磷脂，溶血卵磷脂又可以溶解破坏胰腺细胞线粒体膜、细胞膜上的脂蛋白，从而导致胰腺细胞坏死，并引起胰腺和胰周组织的广泛坏死[3]；后者在活化后可以溶解弹性组织，如破坏胰腺导管、血管壁，使胰腺充血、出血、坏死等[4]。

不同类型的急性胰腺炎，其治疗方式不一致，因此在临床上我们应严格掌握急性胰腺炎患者的手术指征。本研究中，我们采取的手术指征如下：患者经合理支持治疗，而病情进一步加重；诊断不明确的患者；继发胰腺感染的患者；合并胆道疾病的患者。此外，手术时机也应值得临床重视，早期急性胰腺炎患者不宜进行手术治疗，这主要是因为早期急性胰腺炎患者会释放大量的炎性细胞因子，此时对患者进行手术可以加重对患者机体的损害，增加患者术后的病死率；而如果手术时机过晚，又易出现致死性并发症，如多器官功能衰竭、急性呼吸窘迫综合症等。因此，经过1～1.5d的内科治疗后，如果患者病情仍然不断加重，应考虑给予手术治疗。

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