新生儿缺氧缺血性脑病治疗研究

张国华

新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害［1］，我院对新生儿缺氧缺血性脑病治疗方法和治疗效果进行分析和研究，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 87例患儿经诊断都符合新生儿缺氧缺血性脑病指标，A组观察组53例患儿，男31例，女22例，年龄0.7～2.3岁，胎龄36.5～39.7周;B组对照组34例患儿，男18例，女16例，年龄1.1～2.1岁，胎龄35.9～37.4周。对A、B组患儿性别、年龄等分析不具有统计学意义(P＞0.05)。

1.2 方法

1.2.1 研究方法 随机选择我院2009年11月至2011年11月缺氧缺血性脑病患儿87例为研究对象，分为A、B组，A组53例患儿为观察组，B组34例患儿为对照组，分别给予丹参注射液及尼莫地平医治，将A、B组患者治疗后病症改善程度、治疗有效率及不良反应发生率进行对比，并得出结论。

1.2.2 治疗方法 A组观察组患儿治疗方法:行丹参注射液医治。给予患儿静脉注射，一次3.5 ml，2次/d［2］，根据患儿不同身体情况和病情，可适当调整用量，患儿病情较重，酌情增加注射剂量，每天最大不超过9.5 ml。以7 d为一个疗程，使用两个疗程，观察患儿病情改善情况。

B组对照组患儿治疗方法:给予患儿口服，110 mg/d，分为三次使用，病情较轻患儿［3］，每天可减少到80 mg，病情较重患儿，可增加到130 mg/d，最大不超过140 mg/d，疗程与A组患儿相同。

1.3 疗效评定方法 我院采用显效、有效、无效标准对A、B组87例患儿治疗效果给予评定。显效:患儿意识减退、脑水肿、惊阙等病症明显改善，接近正常，不良反应发生率＜5%;有效:患儿病症一定程度改善，不良反应发生率＜10%;无效:患儿病症无改善，病情无恢复迹象。

1.4 统计学方法 我院此次研究所得的所有有效数据，均采用SPSS 14.0统计学数据处理软件进行处理分析，计数资料采用t检验，组间对比采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

我院对87例患儿进行为期9～14个月跟踪随访，患儿病情恢复较好，治疗效果不佳患儿，经第二次治疗，恢复良好。经统计，A组观察组53例患儿，患儿意识减退、脑水肿、惊阙等病症明显改善并消失，病情恢复正常，评定为显效41例，有效11例，无效1例，有效率为98.1%，患儿出现头晕1例，呕吐1例，其他不良反应1例，不良反应发生率为5.7%;B组34例患儿，患儿意识减退、脑水肿、惊阙等病症改善效果较差，病情恢复不如A组对照组34例患儿，评定为显效17例，有效例9，无效8例，有效率为76.5%，患儿出现头晕2例，呕吐1例，胃肠不适1例，其他不良反应1例，不良反应发生率为14.7%。A、B组患儿数据差异具有统计学意义(P＜0.05)。

表1 A、B组患儿治疗效果及不良反应发生率分析(例，%)

3 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病是常见的一种小儿疾病，主要病症有意识减退、脑水肿、惊阙等，主要致病因为围产期窒息。在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血pH和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静脉注射葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩。新生儿脑代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的一半［4］。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。优于新生儿脑内ATP因某种原因减少，造成能量供给缺乏，脑内的氧化代谢遭到一定损伤，使患儿神经元发生病变。同时使脑细胞内氯化钠增高，引起细胞内水肿［5］。新生儿缺氧缺血性脑病给患儿身体造成严重损害，阻碍患儿正常发育，给患儿家庭带来沉重负担，必须及时接受治疗。

尼莫地平属双氢吡啶类钙拮抗剂，容易通过血脑屏障而作用于脑血管及神经细胞。药理特性是选择性扩张脑血管，而无盗血现象，在增加脑血流量的同时而不影响脑代谢，能够一定程度上缓解患者病症，起到治疗目的。但长期使用发现效果并不理想，患儿病情恢复效果较低，治疗有效率较差，不良反应发生率较高。

丹参注射液具有较好的活血化瘀作用，能够较好的使冠状动脉得到扩展，达到促进微循环以及预防血栓形成的目的。我院对丹参注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病效果进行研究，并以传统尼莫地平药物进行对比，患者意识减退、脑水肿、惊阙等病症有效改善，病情恢复正常，不良反应发生率为5.7%，低于对照组患儿，治疗有效率为98.1%，治疗效果明显高于对照组，值得临床广泛推广使用。

［1］鲍士荣.新生儿缺氧缺血性脑病的诊治进展与预后评估.安徽医药，2009，13(2):206-207.

［2］秦选光，朱宏斌，张凤仙，等.脑苷肌肽注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察.中国实用儿科杂志，2008，23(1):25-27.

［3］武辉，王东轩，高玉先，等.新生儿缺氧缺血性脑病星形胶质细胞的变化及其临床意义.中国实用儿科杂志，2008，23(1):28-30.

［4］Hill IE，Rasquinha I.Mechanisms of delayed cell death following hypoxicoischemic injury in the immature ral:Evidenee for apoptosis dunng selective neuronal loss.Brain Res，2008，676(2):398-403.

［5］Kumral A，Genc S，Ozer E，et al.Erythropoietin downregulates bax and DP5 proapoptotic gene expression in nepnatal hypoxic-ischemic brain injury.Biol Neonate，2006，89(3):205-210.