蚕蛹油对3种不同类型肝损伤小鼠的保护作用

陈伟平，谢园沁，胡金鹿

蚕蛹油对3种不同类型肝损伤小鼠的保护作用

陈伟平1，谢园沁2，胡金鹿2

(1. 浙江大学城市学院医学与生命科学学院，浙江 杭州 310015；2. 浙江大学医学部公共卫生系营养与食品卫生研究所，浙江 杭州 310058)

目的:研究蚕蛹油对3种不同类型的肝损伤小鼠的保护作用。方法:雄性ICR小鼠150只，按体质量随机分为3大组:实验a组(酒精性肝损伤组)、实验b组(免疫性肝损伤组)、实验c组(D-半乳糖胺肝损伤组)。每大组再随机分为5个小组:空白对照组、月见草油阳性对照组、肝损伤模型组及蚕蛹油低、高剂量组。灌胃7d后，除空白对照组外，各实验组分别进行如下处理:实验a组给予50%乙醇12mL/kg，建立小鼠酒精性肝损伤模型；实验b组采用尾静脉注射卡介苗(BCG)＋脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤；实验c组以10% D-半乳糖胺600mg/kg给各组小鼠腹腔注射，诱导小鼠D-半乳糖胺肝损伤模型。24h后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量；观察肝脏、脾脏指数的变化。结果:蚕蛹油组肝脏指数、脾脏指数、ALT和AST的活性及肝组织中MDA、还原型GSH水平与模型组各水平相比均具有显著性差异(P＜0.05)，且肝脏、脾脏指数水平与ALT、AST活性及MDA、GSH含量相关性显著(P＜0.05)。结论:蚕蛹油对酒精所致小鼠急性化学性肝损伤、卡介苗和脂多糖诱导的免疫性肝损伤、D-半乳糖胺所造成的小鼠肝损伤均具有明显的保护作用，且对酒精性肝损伤及BCG和LPS诱导的免疫性肝损伤保护效果优于月见草油，其机制可能与其降酶、降低脂质过氧化水平、阻止肝细胞坏死作用有关。

蚕蛹油；多不饱和脂肪酸；肝损伤；脂质过氧化

肝脏是人体最重要的解毒脏器，肝损伤引发的肝脏疾病已成为常见病、多发病，更为严重的是其引发的肝功能衰竭和肝性脑病等，发病率和死亡率高，极大地威胁着人类的健康。很多因素可引起肝损伤，如病毒、生物、药物、理化、酒精等。日常生活中化学性有毒物质会通过胃肠道、血液循环进入肝脏进行转化。因此肝脏容易受到这些毒性物质的损伤，造成化学性肝损伤，增加肝脏负担。化学性肝损伤主要指来自生活环境、食品、药物等有害化学物质。长期大量饮酒可以造成酒精性肝损伤，最终可发展成慢性活动性肝炎甚至肝硬化。而且，我国是肝炎高发区，特别是病毒性肝炎，已严重危害到我国人民的身心健康。病毒性肝炎在发病过程中，肝损伤主要通过一系列免疫应答造成。以乙肝为例，乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，肝损伤主要是通过机体一系列以细胞免疫为主的免疫应答造成的，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是主要机制，不仅能对病毒加以杀灭，还能对表面带有病毒抗原的受感染的肝细胞进行攻击，产生免疫性肝脏损伤。因现代医学对肝损伤的研究比较深入，已从多方面探讨了肝损伤的发生机制，目前对肝损伤的治疗方法很多，且均有一定的疗效，但也存在着明显的不足。西医对肝损伤的药物治疗疗效并不十分肯定，同时又具有较大的毒副作用，极不利于临床推广[1]。根据资料显示，激素治疗的死亡率较高，特别是那些有并发症的患者比如糖尿病为应用糖皮质激素的禁忌症[2]。另外，大部分中药作用机制研究的深度和广度不够，针对肝损伤的作用机制并仍未十分清楚，且化学物质基础研究薄弱，有效成分不明[3]。面对现状，希望通过实验研究找到对酒精性肝损伤有明确治疗效果且毒副作用小的药物。在国外已有实验研究发现通过减轻脂质过氧化就能防治乙醇所致的肝损伤[4-5]。

我国作为养蚕大国，蚕蛹资源丰富，蚕蛹(silkworm pupa)作为药膳同源传统中药材，具有很高的营养和药用价值，《本草纲目》等古代医药经典著作中，均记载蚕蛹具有生津止渴、消食理气、壮阳、滋补强壮等作用[6]。蚕蛹油是从蚕蛹中提炼出来的含有多种高级脂肪酸甘油脂的混合物，外观呈黄至红色的透明的油状液体。其富含α-亚麻酸、油酸、亚油酸等多种人体必需的不饱和脂肪酸，具有极高的营养价值。多年来，临床和动物实验证明n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)的摄入具有降低心血管疾病死亡率[7]、降低血甘油三酯水平、升高高密度脂蛋白(high density lipoprotein，HDL-C)水平、减少血小板聚集[8]、改善血管内皮功能、降低血压[9]、改善胰岛素抵抗等功效。已有实验表明，蚕蛹油能显著地降低肝脏组织总胆固醇、甘油三酯的含量，增加高密度脂蛋白胆固醇含量，降低肝脏致动脉粥样硬化指数和脂质过氧产物丙二醛含量，显著地提高脂蛋白脂酶和肝脂酶的活性[10]；并且对脂肪肝及肝脏病理也有保护作用，它能够有效的预防和治疗非酒精性脂肪肝形成[11]，但关于蚕蛹油对肝损伤的保护作用鲜有报道，本实验以3种不同因素诱导的肝损伤为模型，探讨蚕蛹油对肝损伤小鼠的保护作用，并初步探讨其作用机理。

1 材料与方法

1.1 动物

雄性ICR小鼠150只，体质量18～22g，由浙江省医学科学院实验动物中心提供，合格证号SCXK(浙) 2008-0033。

1.2 试剂与仪器

普通饲料 浙江省实验动物中心；干蚕蛹 嘉善旭成有机饲料厂；蚕蛹油 本实验室研制；月见草油软胶囊 香港安顺堂生物制药集团；无水乙醇 杭州常青化工公司；冰醋酸 江苏强顺化学试剂有限公司；尿素 浙江宁波市化学试剂有限公司；氢氧化钠 杭州萧山化学试剂厂；卡介苗(60mg/支) 中国北京生物制品研究所；脂多糖(10mg/支) 美国Sigma公司；谷草转氨酶(AST)试剂盒、谷丙转氨酶(ALT)试剂盒、丙二醛(MDA)试剂盒、还原型谷胱甘肽(GSH)试剂盒、考马斯亮蓝总蛋白定量测试盒 南京建成生物工程研究所。

FW135粉碎机 天津市泰斯特仪器公司；MEI-03 L微波萃取仪 无锡普莱玛仪器设备有限公司；JHBE-50型闪蒸提取仪、JMF-320多级闪蒸器 河南金鼐科技发展有限公司；RE-2000旋转蒸发器 上海亚荣生化仪器厂；AllegraTM64 Rcentrifuge 高速冷冻离心机 美国Beckman公司；KQ-700DB型数控超声波清洗器 昆山市超声仪器有限公司；HH-4数显恒温水浴锅 国华电器有限公司；XW-80A旋涡混合器 上海医大仪器厂；高通量组织匀浆器 德国Qiagen公司；Sunrise-BASIC酶标仪 奥地利Tecan公司。

1.3 方法

1.3.1 蚕蛹油的制备

采用微波萃取法结合尿素包合法提取得到黄色透明油状液体，经国家轻工业食品质量监督检测杭州站分析检测，蚕蛹油中不饱和脂肪酸达93.5%，其中多不饱和脂肪酸65.3%，包括n-3系的α-亚麻酸54.6%、n-6系的亚油酸10.7%；单不饱和脂肪酸达28.2%，其中包括油酸27.2%、棕榈油酸1.0%。

1.3.2 动物处理及分组

雄性ICR小鼠150只，动物房适应性喂养3d后，按体质量随机分为3大组:实验a组(酒精性肝损伤组)、实验b组(免疫性肝损伤组)、实验c组(D-半乳糖胺肝损伤组)。每大组再随机分为5个小组:空白对照组、月见草油阳性对照组、肝损伤模型组、蚕蛹油低剂量组、蚕蛹油高剂量组。这15组剂量分别为:1)空白对照a、b、c组；2)肝损伤模型a、b、c组，均以蒸馏水6mL/kg·d灌胃；3)阳性对照(月见草油)a、b、c组，均以月见草油6mL/(kg·d)灌胃；4)蚕蛹油低剂量a、b、c组，均以蚕蛹油4.5mL/(kg·d)灌胃；5)蚕蛹油高剂量a、b、c组，均以蚕蛹油7.5mL/(kg·d)灌胃。动物房温度为(22±2)℃，相对湿度为65%，各组均喂食普通饲料，自由饮食饮水。灌胃7d后，实验a组(肝损伤模型组、阳性对照组、蚕蛹油低剂量组、蚕蛹油高剂量组)用50%乙醇一次性灌胃12mL/kg建立小鼠酒精性肝损伤模型；实验b组(肝损伤模型组、阳性对照组、蚕蛹油低剂量组、蚕蛹油高剂量组)每只小鼠尾静脉注射卡介苗(Bacillus calmette-guerin，BCG)0.5mg/0.2mL，致敏12d后，尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide，LPS) 7.5μg/0.2mL以诱导免疫性肝损伤模型，禁食12h，不禁水；实验c组(肝损伤模型组、阳性对照组、蚕蛹油低剂量组、蚕蛹油高剂量组)每只小鼠均经腹腔注射10% D-半乳糖胺溶液600mg/kg，以诱导D-半乳糖胺肝损伤模型。

1.3.3 指标检测

24h后，摘取小鼠眼球取血约0.5mL，置于1.5mL离心管中，3000r/min离心10min，吸取上层血清，测定谷丙转氨酶和谷草转氨酶。颈椎脱臼法处死小鼠，分别取肝脏和脾脏，用4℃生理盐水漂洗，滤纸吸干血水，称质量，计算肝脏、脾脏指数。观察肝脏和脾脏的变化。取相同部位的肝组织0.2g，放入离心管中，加预冷生理盐水1.8mL，将肝组织剪碎，加入钢珠，开启组织研磨仪10min，制成10%肝匀浆，检测肝组织中谷胱甘肽和丙二醛含量。血清和肝脏中AST、ALT活性及GSH、MDA含量的测定均按试剂盒说明书进行。

1.4 数据处理

采用SPSS15.0统计分析软件:组间各指标水平间的差异采用单因素方差分析，若具有显著性差异(P＜0.05)，则采用LSD分析后检验进行统计分析，检验水准均为α＝0.05。肝脏、脾脏指数与血清和肝脏中各指标的相关性采用Pearson相关分析，检验水准均为α＝0.05。

2 结果与分析

2.1 蚕蛹油对肝损伤小鼠肝脏、脾脏指数的影响

由表1可知，含实验组a组(酒精性肝损伤组)、b组(免疫性肝损伤组)、c组(D-半乳糖胺肝损伤组)与模型组比较，肝脏、脾脏指数均有显著性差异(P＜0.05)；除蚕蛹油高剂量组外，与空白对照组比较，各实验组肝脏、脾脏指数也均有显著性差异(P＜0.05)；与阳性对照组比较，蚕蛹油高剂量组a、b组肝脏指数显著降低(P＜0.0 5)；c组蚕蛹油低剂量组肝脏指数降低水平与阳性对照组比较有显著性差异(P＜0.05)，蚕蛹油高剂量组肝脏、脾脏指数降低水平与阳性对照组比较有显著性差异(P＜0.05)。提示蚕蛹油能改善肝脾的脂质代谢，抑制脂质在肝脾内的沉积。

2.2 蚕蛹油对肝损伤小鼠血清转氨酶活性的影响

由表2可知，含实验组a、b、c组与模型组比较，ALT、AST活性均有显著性差异(P＜0.05)；与空白对照组比较，各实验组ALT、AST活性变化也均有显著性差异(P＜0.05)。蚕蛹油低剂量组和蚕蛹油高剂量组a组ALT、AST水平改变与阳性对照组比较均有显著性差异(P＜0.05)；蚕蛹油高剂量组b组ALT、AST水平改变与阳性对照组比较有显著性差异(P＜0.05)。c组蚕蛹油低剂量组和蚕蛹油高剂量组AST水平改变与阳性对照组比较也有显著性差异(P＜0.05)。肝脏受损时，会引起ALT、AST升高，提示蚕蛹油具有较好的保护肝脏受损、降低血清转氨酶的能力。

表1 各组小鼠肝脏指数和脾脏指数的比较情况(x－±s，n=10)Table 1 Liver index and spleen index of mice of different groups (x－±s，n=10)

表2 各组小鼠血清中AST、ALT活性的比较情况(x－±s，n=10)Table 2 Measured serum AST and ALT activities of mice of different groups (x－±s，n=10)

表3 各组小鼠肝脏中GSH、MDA含量的比较(x－±s，n=10)Table 3 Determined GSH and MDA content in liver of mice (x－±s，n=10)

表4 肝脏、脾脏指数与血清中AST、ALT活性和肝脏中GSH、MDA含量的单变量相关分析Table 4 One-factor correlation of liver or spleen indexes with serum AST and ALT activities and liver GSH and MDA contents

2.3 蚕蛹油对肝损伤小鼠肝脏中GSH、MDA含量的影响

由表3可知，各实验组a、b、c组与模型组比较，GSH、MDA含量均有显著性差异(P＜0.05)；与空白对照组比较，各实验组GSH、MDA含量改变也均有显著性差异(P＜0.05)；蚕蛹油高剂量组b组GSH、MDA含量改变与阳性对照组比较也均有显著性差异(P＜0.05)。蚕蛹油低剂量组、蚕蛹油高剂量组c组MDA含量改变与阳性对照组比较有显著性差异(P＜0.05)。提示蚕蛹油具有较好的改善肝组织过氧化的能力。

2.4 肝损伤小鼠中肝脏、脾脏指数与血清及肝脏相应指标的关系

由表4可知，a、b、c实验组的肝脏、脾脏指数均分别与AST活性、ALT活性、MDA含量呈正相关，与GSH含量呈负相关，且统计学分析相关性差异显著(P＜0.05)。

3 讨 论

肝损伤是指在一系列理化因素的作用下，肝细胞发生不同程度的肿胀、变性、坏死和凋亡，是各种肝病发生发展的最基本的病理状态[12]。肝脏是人体最重要的解毒脏器，日常生活中化学性有毒物质会通过胃肠道、血液循环进入肝脏进行转化[13]。因此肝脏容易受到这些毒性物质的损伤，造成化学性肝损伤，增加肝脏负担。化学性肝损伤主要指来自生活环境、食品、药物等有害化学物质。在肝细胞病变过程中，自由基、酶及脂质过氧化等均发挥重要作用[14]。ALT和AST是动物血清中两种重要的转氨酶。正常时，ALT和AST在血清中的含量为零或很少，但当肝脏受到各种因素的损害时，肝细胞不能维持其结构的完整性，ALT和AST就会渗透进入血液，所以，ALT和AST活性的改变是肝脏受到损害的一种应答反应[15]，当检测到血清中的ALT和AST活性升高时即可表明其肝脏的正常功能受到破坏。所以血清中这两种酶活性的增高及增加的幅度在一定程度上反映了肝细胞损害的程度。MDA是脂质过氧化降解的主要产物，MDA能使膜蛋白、酶发生交联反应，使膜通透性增加，导致细胞膜结构、功能和代谢发生改变，对机体造成损害，其含量反映了组织脂质过氧化损伤程度。MDA的高低间接反映了机体细胞受自由基攻击的严重程度[16-17]。GSH广泛存在于人体的各种组织中，GSH水平降低意味着机体抗氧化能力下降，并引发机体的氧化应激反应，产生大量的自由基。在肝脏化学性损伤时，氧化应激消耗GSH引起肝脏GSH含量下降，机体抗氧化能力下降并引发机体的氧化应激反应[18]。因而，检测血清中ALT、AST活性及肝组织中GSH、MDA含量是评价肝损伤的重要指标。

我国蚕蛹资源丰富、价格低廉，蚕蛹油含有多种高级脂肪酸甘油脂的混合物。富含脂肪酸，特别是油酸、亚油酸和亚麻酸等多种人体必需的不饱和脂肪酸。研究表明，蚕蛹油具有促进脂肪代谢、肝细胞再生，降血脂、降胆固醇、降血糖、提高机体免疫机能、保护肝脏等多种功能[19]。所以，以蚕蛹为原料制备蚕蛹油，并进一步研究蚕蛹油的保肝机制，开发治疗肝病的新药及功能食品，具有良好的经济效益和社会效益。本实验主要研究了蚕蛹油对3种不同肝损伤模型的保护作用，意在初步探索蚕蛹油调节肝损伤的作用机理。

3.1 蚕蛹油对急性酒精性肝损伤小鼠的影响

肝脏是体内酒精代谢的主要器官，过量酒精的摄入会使肝脏受到不同程度的损伤。因此开发对酒精性肝损伤具有保护作用的药物非常重要[20]。急性酒精性肝损伤的机制是大量乙醇一次性进入机体后，在乙醇脱氢酶的催化下大量脱氢氧化为乙醛和乙酸盐，使三羧酸循环障碍和脂肪酸氧化减弱而影响脂肪代谢。乙醇可导致α-2磷酸甘油增多而促进甘油三酯合成，致使脂肪在肝细胞内沉积，同时激活氧分子，产生大量氧自由基致肝细胞膜的脂质过氧化及体内还原型G S H的耗竭[21]。Shepard等[22]发现乙醇诱导损伤后，肌动蛋白、微管蛋白和角蛋白的分布发生变化，以及其表达水平或转译修饰的改变，导致肝功能的明显病变。

研究表明[23]，乙醇的代谢物乙醛能显著损害肝脏利用氧的能力，并加速细胞内的清道夫分子还原型GSH耗竭，加剧自由基介导的毒性作用和脂质过氧化作用。体内依赖于GSH的抗氧化系统在抵抗乙醇所致肝损伤中起关键的防护作用。实验a组采用50%乙醇成功建立了小鼠急性酒精性肝损伤模型，结果表明，预先灌胃蚕蛹油的小鼠，经酒精造模后，与模型组相比肝脏指数和脾脏指数相对减少，血清中的AST与ALT活性和肝组织的MDA含量也有着明显的下降，而肝组织中的GSH含量明显升高，提示蚕蛹油可以有效阻止肝细胞坏死。MDA是脂氧化的最终产物，蚕蛹油组的肝脏 MAD含量相对模型组减少有统计学意义，提示蚕蛹油可对抗乙醇所致的肝脏脂质过氧化反应，减轻乙醇对肝细胞的损害。实验a组还发现，与阳性对照组(月见草油组)相比，蚕蛹油对肝损伤小鼠血清转氨酶活性的调节效果更佳。

3.2 蚕蛹油对免疫性肝损伤小鼠的影响

病毒性肝炎，特别是乙型病毒性肝炎是我国的常见病和多发病，目前多数学者认为乙型肝炎病毒感染引起的肝损伤主要与机体免疫应答有关，而BCG联合LPS诱导小鼠免疫性肝损伤模型的病理机制与人类肝炎的免疫功能紊乱相似，是筛选和研究保肝药物较为理想的模型之一[24]。其损伤机制为BCG首先激活致敏T淋巴细胞，尤其是致敏肝内库普弗细胞和巨噬细胞，并大量聚集于肝脏，当注射LPS后进一步激活处于致敏状态的巨噬细胞，释放大量的细胞毒性介质NO、THF-α、IL-12等，从而造成肝细胞损伤[25]。

实验b组研究结果表明，小鼠尾静脉注射卡介苗和脂多糖后，引起模型组小鼠肝脏、脾脏指数显著增加，血清ALT、AST活性显著升高，肝组织中GSH含量显著降低、MDA含量显著增加，证明卡介苗＋脂多糖诱导的小鼠免疫性肝损伤模型复制成功。与模型组相比较，蚕蛹油高、低剂量组肝脏、脾脏指数显著减小，血清ALT、AST活性显著降低，肝组织中GSH含量显著增加，MDA含量显著减小。总体上看，蚕蛹油效果优于月见草油。本实验中，蚕蛹油组肝损伤小鼠的AST、ALT活性明显低于模型组，表明蚕蛹油可降低肝细胞受损的程度；蚕蛹油组GSH含量明显高于模型组，MDA含量明显低于模型组，均表明蚕蛹油可改善脂质过氧化程度，间接改善肝细胞受损程度。

3.3 蚕蛹油对D-半乳糖胺肝损伤小鼠的影响

D-半乳糖胺是肝细胞磷酸尿嘧啶核苷的干扰剂，当D-半乳糖胺进入人体内后与磷酸尿苷(u r i d i n e triphosphate，UDP)结合形成UDP-半乳糖胺致使UDP耗竭，从而使依赖其生物合成的核酸、糖蛋白、脂肪、糖等物质合成受到抑制，限制了细胞器及酶的生成和补充，导致肝细胞受损。因此，D-半乳糖胺肝损伤模型可用于抗病毒性肝炎药物的研究[26]。药理实验研究表明，D-半乳糖胺引起的化学性肝损伤模型，是目前国际上常用的肝炎模型之一，其中毒机制的研究也较为深入。D-半乳糖胺通过引起肝脏的代谢紊乱而导致肝损伤。

实验c组研究表明，在肝损伤模型小鼠肝脏中MDA的含量显著增高。而蚕蛹油能够显著降低肝损伤模型小鼠肝脏MDA含量及血清ALT、AST水平，提高肝脏GSH活性，尤其是蚕蛹油高剂量组效果更为显著。这可能与其能够增加肝细胞抗自由基攻击的能力，稳定细胞膜结构，保护肝细胞膜结构，从而起到保护肝脏的作用有关。

综合蚕蛹油对3种不同肝损伤模型的调节作用，可以初步推断:蚕蛹油调节肝损伤的作用机理与其降酶、抗脂质过氧化反应、阻止肝细胞坏死作用有关。其作用机理可能为抑制脂质过氧化、提高 GSH含量、稳定肝细胞膜系统、促进肝组织修复等。鉴于蚕蛹油对不同类型的肝损伤都具有较好的保护作用，以蚕蛹油建立起一种使用无毒副作用及无依赖作用的天然动植物为主要来源的治疗方法，值得进一步的开发和利用。

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Protective Effect of Chrysalis Oil against Three Different Types of Liver Injury in Mice

CHEN Wei-ping1，XIE Yuan-qin2，HU Jin-lu2
(1. College of Medicine and Life Science, Zhejiang University City College, Hangzhou 310015, China；2. Insititute of Food Hygiene and Nutrition, Zhejiang University School of Public Health, Hangzhou 310058, China)

Objective: To investigate the protective effect of chrysalis oil against three different types of liver injury in mice. Methods: A total of 150 male ICR mice were equally randomized into 3 groups by weight: group a (acute alcoholic hepatic injury group), group b (immunological liver injury group), and group c (D-galactosamine-induced liver injury group). Then the mice in each group were further randomly assigned into 5 subgroups: normal control, evening promise oil, liver injury control, low and high-dose chrysalis oil subgroups. After administration for 7 days, the mice in each group (except mice in the normal control subgroup) were treated as follows: the mice in group a were given 50% ethanol (12 mL/kg) to establish a mouse model of alcoholic liver injury; the mice in group b were intravenously injected with Bacille de Calmette Guerin (BCG) + lipidpolysaccharide (LPS) to induce a mouse model of immune liver injury; the mice in group c were intraperitoneally injected with D-GAL (600 mg/kg) to induce a mouse model of acute liver injury. Serum alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) activities and liver malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH) content were measured 24 hours later. Results: The liver and spleen indexes, serum ALT and AST activities, and MDA and GSH content in the liver of mice from the chrysalis oil groups were significantly different to those of the liver injury control group (P ＜ 0.05). The liver and spleen indexes were significantly correlated with ALT and AST activities in the blood and MDA and GSH levels in the liver (P ＜ 0.05). Conclusion: Chrysalis oil has a significant protective effect against ethanol induced acute liver injury, BCG and LPS induced liver injury and D-GAL induced liver injury in mice. Its protective effect against alcoholic liver injury and BCG+LPS induced liver injury is greater than that of evening primrose oil. The mechanism may be related to its property to reduce lipid peroxidation in the body and its ability to prevent liver cells from necrosis.

TS218

A

1002-6630(2012)15-0291-06

2011-07-18

浙江省杭州市科技局科技创新项目(2006831H05)

陈伟平(1956—)，男，副教授，硕士，主要从事营养与代谢性疾病研究。E-mail:chenwp@zucc.edu.cn

收稿日期:2012-03-28

基金项目:国家“863”计划项目(2011AA100805-2)；重庆市科技攻关计划项目(CSTC2011AC1010)；

中央高校基本科研业务费专项重点项目(XDJK2012B014)

作者简介:夏春燕(1989—)，女，硕士研究生，研究方向为食品化学与营养学。E-mail:371923346@qq.com

*通信作者:明建(1972—)，男，副教授，博士，研究方向为食品化学与营养学。E-mail:mingjian1972@163.com

Key words:chrysalis oil；polyunsaturated fatty acids；liver injury；lipid peroxidation