2型糖尿病合并急性心肌梗死患者血小板计数和体积与临床关系探讨

2012-05-08周晓映栗爱珍穆海燕王惠青戚国庆

河北医科大学学报 2012年5期

周晓映，栗爱珍，孙琪，穆海燕，王惠青，戚国庆

（1.河北省胸科医院心内科，河北石家庄050041；2.北京军区总医院心肺二区，北京100700；3.河北省石家庄市第九医院内科，河北石家庄050000；4.河北医科大学第一医院心内科，河北石家庄050031）

周晓映1，栗爱珍1，孙琪2，穆海燕3，王惠青1，戚国庆4*

目的了解2型糖尿病（tyPe 2 diabetes mellitus，T2DM）合并急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者、单纯AMI患者与正常健康者血小板的计数和体积之间的差异，以探讨血小板计数和体积的变化与AMI发生发展的关系。方法对2007年3月—2010年11月收治的T2DM合并AMI患者72例（T2DM合并AMI组）、AMI患者80例（AMI组），以及健康查体82例（健康对照组）应用美国库尔特公司TT-R1型血细胞分析仪测定血小板计数（Platelet，PLT）、血小板平均体积（mean Platelet volume，MPV）和血小板分布宽度（Platelet distribution width，PDW）值，并进行比较。结果T2DM合并AMI组与AMI组PLT较对照组降低（P＜0.05）；MPV、PDW较对照组升高（P＜0.05）；而AMI组与2DM合并AMI组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论PLT、MPV变化与AMI的发生发展有密切关系。

糖尿病，2型；血小板；心肌梗死

近年来伴随着社会经济的不断发展，人们的生活方式、饮食习惯、工作压力缓解速度的改变，使高血压、高血脂、糖尿病等代谢相关性疾病日益增多，糖尿病合并动脉硬化成为了危害人们健康的主要疾病之一，其发病率和病死率逐年上升，并且更趋于年轻化。血小板计数和体积变化与心肌梗死的发生发展有密切关系，血小板体积增大已经成为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的危险因素之一。本研究通过检测血小板参数（计数、体积与平均宽度），旨在了解2型糖尿病（tyPe 2 diabetes mellitus，T2DM）合并急性心肌梗死（autemyocardial infarction，AMI）患者、单纯AMI患者与正常健康者血小板平均体积（mean Platelet volume，MPV）的差异，为临床治疗提供理论基础。

1 资料与方法

1.1 临床资料：选择2007年3月—2010年11月住院的AMI患者152例。其中T2DM合并AMI组72例，男性52例，女性20例，年龄44～81岁，平均（60±11）岁；AMI组80例，男性58例，女性22例，年龄39～75岁，平均（58±12）岁。AMI患者均符合《实用内科学》AMI诊断标准［1］。糖尿病按WHO 1999年标准诊断［2］，空腹血糖2次≥7.0mmol/L；餐后随意时间或75g糖负荷后2h 2次≥11.1mmol/L。另设同期门诊健康体检者82例为健康对照组，男性66例，女性26例，年龄40～77岁，平均（60±9）岁。3组性别、年龄、体质量指数等一般资料比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 检测方法：入院当日抽取患者静脉血1mL，加入抗凝剂混匀，放置在美国库尔特公司TT-R1型血细胞分析仪内进行自动测试，分别测定血小板计数（Platelet，PLT）、MPV和血小板分布宽度（Platelet distribution width，PDW）值；隔夜空腹12h以上，晨6点左右取肘静脉血4mL，分离血清，测血总胆固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglycerides，TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density liPoProtein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density liPoProtein cholesterol，LDL-C）、高敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive Protein，hsCRP），应用BECKMAN全自动生化仪测定。

1.3 统计学方法：应用SPSS13.0软件进行统计分析，计量资料以±s表示，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用q检验；相关性采用Pearson分析法。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床资料比较：T2DM合并AMI组、AMI组TC、LDL-C、hsCRP水平比对照组均升高（P＜0.05），但2组AMI患者间TC、hsCRP水平差异无统计学意义（P＞0.05），LDL-C水平差异有统计学意义（P＜0.05）；AMI组HDL-C水平较对照组降低（P＜0.05），但与T2DM合并AMI组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 3组临床资料比较（±s）

*P＜0.05 vs control grouP #P＜0.05 vs AMI grouP by q testT2DM：tyPe 2 diabetes mellitus；AMI：aute myocardial infarction；TC：total cholesterol；TG：triglycerides；HDL-C：high density liPoProtein cholesterol；LDL-C：low density liPoProtein cholesterol；hsCRP：high sensitivity C reactive Protein

组别nTC（c/mmol·L-1）TG（c/mmol·L-1）LDL-C（c/mmol·L-1）HDL-C（c/mmol·L-1）hsCRP（ρ/mg·L-1）T2DM合并AMI组724.82±0.82*1.80±1.052.96±0.84*#0.97±0.2117.16±11.97*AMI组804.91±1.39*1.79±0.773.30±1.41*0.85±0.18*15.79±9.77*对照组823.90±0.531.52±0.422.36±0.481.06±0.133.26±1.47

2.2 PLT、MPV和PDW值比较：T2DM合并AMI组、AMI组PLT较对照组降低（P＜0.05），MPV、PDW较对照组升高（P＜0.05）；而AMI组与T2DM合并AMI组PLT、MPV、PDW比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

表2 3组PLT、MPV和PDW值比较（±s）

*P＜0.05 vs control grouP by q testT2DM：tyPe 2 diabetes mellitus；AMI：aute myocardial infarction；PLT：Platelet；MPV：mean Platelet volume；PDW：Platelet distribution width

组别PLT（×109/L）MPV（fL）PDW（%）T2DM合并AMI组214±67*10.51±0.99*13.36±1.90*AMI组231±44*10.35±0.90*12.21±1.97*对照组291±22 9.80±0.48 11.44±0.37

2.3 相关性分析：TC、LDL-C与MPV呈正相关（P＜0.05），与PLT、PDW无相关性（P＞0.05）。见表3。

表3 TC、LDL-C与血小板各参数之间的关系

3 讨论

血小板是由骨髓造血组织巨核细胞产生的，血小板在止血、凝血、切口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用，MPV是血小板活化的一个重要指标。

冠心病的病理基础是冠状动脉粥样化，动脉粥样硬化的发生发展是一系列复杂的病理生理过程［3］，血小板聚集和血栓形成在冠心病发病机制中起重要的作用。David等［4］证实vWF因子可以通过血小板膜糖蛋白Ⅰb-Ⅴ-Ⅸ复合体触发了血小板膜糖蛋白Ⅰbβ，激活了血小板膜，使血小板形态发生改变。血小板聚集后，致密颗粒、α颗粒、溶酶体、管道系统、胞质等可以释放出多种生物活性物质或趋化因子、血小板因子-4、P-选择素、白细胞介素-1β、细胞表面分化抗原40配体等，这些物质互相作用，并与蛋白结合，调节血栓形成、炎症发生、动脉硬化和血管重构［5］。有研究［6］发现血小板活化后基质细胞衍生因子-1大量表达，诱导CD34+干细胞分化成巨噬细胞及泡沫细胞，使白细胞向血管内皮细胞趋化，单核细胞渗出到血管内膜下，形成泡沫细胞，导致动脉粥样硬化。其MPV越高，患AMI的风险越高，MPV是AMI的独立危险因素。

糖尿病是一种全身代谢紊乱性疾病，引起高血糖、高血脂等，易导致动脉粥样硬化，T2DM是冠心病重要的独立危险因素。糖尿病患者冠心病的发病率高、发病早、病变严重，糖尿病患者的MPV升高，可能是发生微血管和大血管动脉硬化的一个重要的因素［7］。

本研究结果表明，T2DM合并AMI组与AMI组的PLT低于健康对照组，而MPV和PDW值高于健康对照组（P＜0.05）。说明AMI时血栓形成，血小板的消耗和破坏增加，数量减少。MPV与血小板活性呈正相关，伴随着MPV的升高，血小板活动增强，其中包括血小板聚集、β血栓球蛋白合成及释放、细胞黏附分子表达的增加［8］。PDW是反映血小板体积差异程度的参数，当循环血中MPV增大，PDW也随之增大。本研究AMI患者的MPV、PDW值增高提示血小板活化，处于高凝的状态，PLT、MPV变化与心肌梗死的发生发展有着密切关系。

另外，本研究结果还表明T2DM合并AMI组、AMI组TC、LDL-C、hsCRP高于对照组（P＜0.05）。血脂异常是引发冠心病的主要原因，董雪梅等［9］研究发现脂代谢异常与心血管疾病紧密相关，高TC血症、高LDL-C血症在冠心病发生发展中起着重要的作用，脂质代谢异常可以促进PLT的活化。高脂血症时破坏了血管内皮的完整性，内壁变得粗糙，易于血小板黏附聚集，血小板消耗，刺激生成大量血小板，MPV、PDW升高。本研究相关分析也表明了TC、LDL-C与MPV呈正相关。CRP是参与人类早期冠状动脉粥样硬化形成的炎症介质，CRP的浓度与AMI患者的病死率、血栓的形成密切相关，且与AMI患者梗死后心室的重塑、心功能密切相关［10］。

AMI时MPV升高，血小板活化，本研究相关性分析得出TC、LDL-C与MPV呈正相关，提示长期联合抗血小板治疗、预防血栓形成是非常重要的，同时应给予他汀类药物调脂治疗。他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，及早开始强化他汀类药物治疗可以改善临床预后。

总之，PLT、MPV等参数是临床广泛开展的检测指标，技术成熟，测定方法简便易重复，基本不增加患者额外负担，对预测AMI临床事件的发生有一定的临床意义，值得临床推广应用。但本研究中AMI组、T2DM合并AMI组血小板参数差异无统计学意义，有待加大样本含量进一步深入研究。

［1］陈灏珠，林果为.实用内科学［M］.13版.北京：人民卫生出版社，2009：1495-1452.

［2］佟之复.糖尿病诊断标准［J］.疾病监测，1999，14（1）：30-33.

［3］陈熤，李剑，施海明.血小板致动脉粥样硬化斑块形成的相关研究［J］.国际心血管病杂志，2010，37（6）：357-360.

［4］DAVID T，STRASSEL C，ECKLY A.The Platelet glyeoProtein GPⅠb beta intracellular domain ParticiPates in von Willebrand factor induced filoPodia formation indePendently of the Ser 166 PhosPhory1ation site［J］.J Thromb Haemost，2010，8（5）：1077-1087.

［5］KING SM，MCNAMEE RA，HOUNG AK，et al.Platelet densegranulesecretionPlaysacriticalroleinthrombosisand subsequent vascular remodeling in atherosclerotic mice［J］. Circulation，2009，120（9）：785-791.

［6］STELLOS K，SEIZER P，BIGALKE B，et al.Platelet aggregatesinducedhumanCD34+ProgenitorcellProliferationand differentiation to macroPhages and foam cells is mediated by stromal cell derived factor 1 in vitro［J］.Semin Thromb Hemost，2010，36（2）：139-145.

［7］陈简庆，郭小梅.冠心病合并糖尿病临床特点分析［J］.当代医学，2009，3（15）：78-79.

［8］蒋长顺，贺学姣，龚潇潇，等.不同人群血脂与血小板数量、平均血小板体积的相关性［J］.中国老年学杂志，2010，30（9）：2409-2411.

［9］董雪梅，刘军翔，焦小杰，等.糖尿病合并CHD患者血脂检测结果比较［J］.武警医学，2007，18（5）：345-347.

［10］OREN H，ERBAY AR，BALC M，et al.Role of novel mediators of inflammation in left ventricular remodeling in Patients with acute myocardial infarmmation：do they affect the outcome of Patients？［J］.Angiology，2007，58（1）：45-54.

（本文编辑：刘斯静）

R542.22

1007-3205（2012）05-0547-03

2011-12-06；

2012-03-23

周晓映（1971-），女，河北饶阳人，河北省胸科医院副主任医师，医学硕士，从事心血管疾病诊治研究。

*通讯作者。E-mail：qiguoqing@medmail.com.cn

10.3969/j.issn.1007-3205.2012.05.019