脑神经与血管交叉压迫性眩晕的诊断与治疗

刘焕太

脑神经与血管交叉压迫性眩晕的诊断与治疗

刘焕太

目的对脑神经与血管交叉压迫性眩晕的诊断及治疗进行相关的临床研究。方法对我院50例脑神经和血管交叉压迫性眩晕患者治疗的临床资料进行回顾，对照组常规治疗，观察组加用卡马西平与巴氯芬治疗。结果50例脑神经与血管交叉压迫性眩晕患者经过临床检查后，发现具有相同的临床特征表现，且使用卡马西平加巴氯芬可对其进行有效的治疗。结论脑神经与血管交叉压迫性眩晕为临床上一种实证存在，其具有临床特征表现，使用卡马西平加巴氯芬可对其进行有效的治疗。

脑神经；血管交叉压迫性眩晕；卡马西平；巴氯芬

脑神经与血管交叉压迫性眩晕在很长的一段时间范围内，一直未被临床工作者认为是一种实证，导致患者出现眩晕和耳鸣的因素较多，尚未明确是否由神经血管压迫（Neurovascular compression,NVC）所导致。但是近些年，随着国外临床工作人员对该病种研究的深入，已有临床工作者提出脑神经与血管交叉压迫性眩晕是一种实证[1]，因此，已引起越来越多临床工作者的关注。现对我院收治的50例脑神经与血管交叉压迫性眩晕患者的临床资料进行回顾，分析探讨其诊断和临床治疗效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料对我院在2001年2月～2010年2月收治的 50例脑神经与血管交叉压迫性眩晕患者的临床资料进行回顾，男26例，女24例，年龄26～50岁。对50例患者进行常规的临床检查，并随机分为观察组和对照组，其中对照组25例采用氯硝西泮进行常规治疗；治疗组25例采用卡马西平加巴氯芬进行治疗。对两组的治疗疗效和诊断方式进行对比分析。两组患者的临床资料之间的差异性不具有统计学意义（见表1）。

表1 两组患者临床基本资料汇总统计

1.2方法

1.2.1检查方法对两组患者进行常规的临床诊断，并进行体位诱发试验、颞骨CT检查、同时使用MR技术进行内耳、内耳道及桥小脑角的检查。使用GE公司1.5T Signa Twinspeed 超导型磁共振扫描仪进行扫描，头颈正交线圈，检查时，患者取仰卧位扫描。扫描顺序如下：自旋回波序列T1WI，TE 10～15ms，TR 300～500ms，层厚为2.5mm，进行横断面扫描；快速自旋回波序列T1WI，TE 90～120ms，TR 3000～4000ms，层厚为2.5mm，进行灌装面、横断面扫描；3D FIESTA序列，TE 1ms，TR 5ms，层厚为 1mm，进行横断面扫描；视野 20cm ×20cm，矩阵512×512。

1.2.2治疗方法治疗组患者的主要治疗方法是采用卡马西平加巴氯芬来进行治疗，患者每日服用0.2g卡马西平，分两次进行服用，逐渐增加剂量，每日增加0.1g卡马西平，持续到治疗有效。若患者连续服用卡马西平（0.8g/d）仍未出现病情缓解，则开始服用巴氯芬，每日服用巴氯芬 15mg，分三次服用；对照组按常规治疗方法给予氯硝西泮进行治疗，即每日服用氯硝西泮1mg，分两次服用。两组患者在服药期间每2～3周进行一次血常规检查。

1.3疗效评价显效：经过治疗后，眩晕症状基本消失，血常规检查恢复正常。有效：经过治疗后，眩晕症状较治疗前明显好转，眩晕发作的次数明显减少，血常规检查时基本恢复正常。无效：接受治疗后的病情无明显好转，甚至病情出现加重的现象。

1.4统计学分析对两组患者的治疗分析数据进行统计学分析，把统计结果采用SPSS 13.0统计学软件来进行χ2检验，P＜0.05为存在的差异性具有统计学意义作为检测标准。

2 结果

2.1检查结果通过对两组患者的临床检测结果进行对比分析观察，两组患者均存在以下共同的临床表现：①活动时出现不同程度的眩晕及不稳感，卧床休息或静坐后不良感可缓解，使用前庭抑制剂症状不能得到缓解；②体位诱发试验结果表明患者的头部在运动过程中出现眩晕或漂浮感，而当头部在任何位置停止运动时眩晕感消失；③出现患侧高频下降型感音神经性聋，ABR患侧或病变较重侧Ⅰ～Ⅲ间期较对侧延长；④前庭功能检查结果提示可能为中枢性病变；⑤颞骨CT检查结果及内耳道、桥小脑角MR检查结果排除占位性病变，MRI结果提示患者出现前庭神经与迷路动脉交叉压迫症状。

2.2治疗结果通过对两组患者治疗效果对比分析，治疗组的总有效率为92%；对照组的总有效率为72%，两组比较，治疗组疗效明显优于对照组，差异有统计学意义，P＜0.05（见表2）。

表2 两组患者的临床治疗结果对比分（n,%）

3 讨论

脑神经中枢部分和外周部分连接区又被称为脑神经的根部进入区（Root-entry zone,REZ）。REZ是脑神经中受压最敏感的部位[2]。国外有临床研究报告显示，脑神经的腹侧面受到压迫会出现眩晕的症状，腹侧面与尾部受到压迫后表现为眩晕、耳鸣，尾部受到压迫后仅表现出耳鸣[3]。由于三叉神经和脑神经均为传入神经，所以临床上主要根据三叉神经痛的致病原因进行NVC病理机制的讨论。临床研究认为因为患者血管搏动，造成了三叉神经敏感部位的激惹，从而导致了一系列的临床表现出现[4]。患者的神经由于长期受搏动性的血管撞击，神经元之间的接触传递出现了异常的活动度升高，并且产生异常兴奋信号的传导。推测在该情况下，神经元会对异常放大的兴奋信号能够产生抑制的作用，从而导致了疼痛产生。脑神经受到血管压迫时，可能会出现类似病理变化，因为脑神经受到了血管压迫，造成了前庭神经对正常的刺激信号产生的异常放大反应，这种过度神经活动会累及到临近的面、听神经，从而导致患者出现一系列临床表现；同时，长期的血管压迫将导致患者的前庭神经功能出现下降。笔者通过临床研究发现，脑神经与血管交叉压迫性眩晕的患者具有一系列共同的临床特征表现，且使用卡马西平加巴氯芬对该病的治疗效果优于传统的氯硝西泮治疗法（P＜0.05）。因此，脑神经与血管交叉压迫性眩晕确实为临床上的一种实证，目前对其致病原因尚不清楚，临床上可开展进一步的临床分析研究，以积累更多的资料，为建立该病的临床诊断标准服务。

[1]BERGSNEIDER M,BECKER D P.Vascular compression syndrome of the vestibular nerve: a critical analysis[J].Otolaryngol Head Neck Surg,1995,112:118-124

[2]YAP L,POTHULA V B,LESSER T.Microvascular decompressional of cochleovestibular nerve [J].EurArch Otorhinolaryngol,2008,265:861-869.

[3]BRACKMANN D E,KESSER B W,DAY J D.Microvascular decompression of the vestibulocochlear nerve for disabling positional vertigo: the House Ear Clinic experience[J].Otol Neurotol,2001,22:882-887.

[4]RYU H,YAMAMOTO S.Neurovascular decompression of the eighth cranial nerve for intractable vertigo and tinnitus[J].Oper Tech Neurosurg,2001(4):142-152.

沂南县中医医院内科，山东临沂 276300