体育运动中抗氧化补剂的研究现状与思考

胡国鹏　王人卫

摘 要：虽然各种抗氧化补剂对运动的益处因实验条件背景不同而很难得到一致的答案，但当前运动中抗氧化补剂已经从盲从到理性，从单一补充到复合补剂方向发展，纯生物提取抗氧化补剂是当前研究的重点。而抗氧化补充与炎症、运动能力、运动适应、线粒体生物合成之间的关系依然是研究热点。

关键词： 抗氧化；抗氧化剂；氧化应激；自由基

中图分类号： G 804.3 文章编号：1009783X（2012）06055609 文献标志码： A

氧化应激（oxidative stress，OS）是指机体在遭受辐射、高温、运动及其他刺激时，体内高活性分子如活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）和活性氮自由基（reactive nitrogen species，RNS）产生过多（后统称ROS），机体氧化程度超出其清除能力，体内氧化与抗氧化稳态失衡，倾向于氧化，导致组织损伤、炎性细胞浸润的生理过程。正常人体氧化还原态势处于动态平衡，而当体内氧耗量（〖AKV·〗O2）增加，活性氧生成增多，打破氧化还原稳态，即出现氧化应激状态。氧化应激是由自由基在体内产生的一种生理应激反应，被认为是导致衰老和疾病的重要因素之一。体育运动是引发氧化应激的重要应激源（exerciseinduced oxidative stress）。运动过程中，机体〖AKV·〗O2增10～20倍，骨骼肌细胞氧流量增加更多，高达200倍。运动中摄取的氧，2%～5%会通过不同途径生成活性氧，其中大部分在线粒体中生成。过去20年研究表明，剧烈运动过程中，生成的自由基不断增加并超过机体抗氧化系统的清除能力，造成氧化应激。氧化应激水平取决于机体抗氧化体系的抗氧化能力，该体系由机体自身合成的抗氧化物质及通过饮食补充获取的抗氧化物质共同构成抗氧化防线[1]。ROS的生成可能造成组织氧化损伤，包括蛋白质裂解、DNA断裂、细胞膜性功能改变等，影响细胞的正常功能，引发疲劳的发生和发展，最终影响运动能力甚至健康。同时，适度运动引起的自由基生成增加，以及一些相关细胞因子的表达也是一种刺激信号，并通过信号传导系统来促进机体线粒体生物能的合成和机体抗氧化能力的提高。运动引起ROS生成的增加通过信号传导系统提高机体的适应能力，这在运动对健康促进方面扮演着重要角色，通过不同措施减少运动中机体氧化应激水平，也可能会降低由ROS介导的运动与适应。大强度长时间的竞技体育运动中，氧化应激、炎症反应、免疫水平和运动能力之间关系紧密；因此，运动员通过科学合理补充外源性营养补剂来提高自身抗氧化能力，防止过度氧化应激造成的机体损伤和炎症反应，减缓运动中疲劳的发生发展，提高运动能力，一直是运动科学领域研究的重要课题。

1 抗氧化剂在体育领域中的研究与应用

1.1 维生素E

VE又称生育酚，属于脂溶性维生素，有多种亚型结构，其中α型生育酚天然含量丰富、活性更强。VE（主要指α型生育酚）主要定位在细胞膜上，并和线粒体内膜结合，位于电子传递系统的位点上[1]，骨骼肌上VE的含量明显要高，大约是肝、心和肺部的50%（约20～30 nmol/g）。VE补充在运动科学领域的研究已经有几十年的历史，不管是从动物实验还是人体实验，都有大量的研究。Medani等[2]研究发现，补充VE对骨骼肌VE含量有影响。受试者连续30 d、每天补充800 IU（800 mg）VE， 15 d后血浆α型生育酚增加3倍，γ型生育酚降低74%，并维持该水平不变，30 d后肌肉活检发现，α型生育酚显著增加（53%），γ型生育酚和比基础值显著降低，（37.6±7.0）vs（57.3±12.1）nmol/g，P<0.001。研究发现，补充前血浆γ型生育酚的含量和I型肌纤维的百分比含量呈显著负相关，这种负相关可能暗示会使氧化应激减小且与肌纤维类型有关， I型肌纤维含量高的运动者比II型肌纤维含量高者可能需要更多的VE。

作为细胞膜主要抗氧化成分的VE如果不足，增加了运动大鼠对自由基的敏感性，导致疲劳过早产生（耐力水平减低40%）和膜脆性增加[3]，VE不足可以抑制骨骼肌线粒体呼吸[4]。Jackson 等[5]对生育酚摄入不足及外源性补充对肌肉收缩功能的影响进行了研究。雄性大鼠和雌性小鼠喂养标准化饮食，VE不足的饮食含有500 μg/kg硒，补充VE的标准饮食含有240 mg/kg的α型生育酚，连续喂养42～45 d。在大鼠和小鼠中，喂养生育酚缺乏饮食的动物伴随肌肉收缩损伤敏感性的增加，而补充生育酚明显提高了对这种损伤的防护作用。尽管肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的增加表明了生育酚补充对肌肉损伤的保护，但是似乎对肌肉脂质过氧化没有影响，肌肉收缩引起的损伤似乎和自由基介导无关。Warren[6]等研究了补充VE对骨骼肌损伤和自由基对膜损失的影响，主要通过研究血浆酶的改变来反映。研究发现，补充VE后，骨骼肌对氧化应激的敏感性明显减低，但是没有缓解因离心运动引起的肌肉损伤。由此可知，VE补充可能对防止自由基损伤有益，而由离心运动引其肌肉损伤可能不是由ROS介导的。而Kumar等[7]发现，对力竭性耐力运动的雌性大鼠补充60 d生育酚完全阻止了自由基介导的脂质过氧化的增加。他们还报道，控制对照组大鼠心肌组织脂质过氧化增加而未增加生育酚补充的情况下，观察到5周的生育酚补充缓解了由于运动引起的心肌脂质过氧化的增加[8]。研究认为，补充VE可以减少动物在耐力性运动中氧化应激损伤，并且这种保护并不是提高SOD的活性，而是通过直接清除自由基、抑制脂质过氧化物酶及过氧化物酶有关的过氧化物还原等途径实现。任绮等[9]研究了VE补充对耐力运动大鼠心血管相关指标的影响，发现急性力竭运动的应激可引起大鼠心肌细胞形态结构变化，耐力运动及补充VE对大鼠血清NOS活性、TNFα（α肿瘤坏死因子）浓度的影响显著，研究认为耐力运动和VE干预对一次性大强度运动引起的心肌损伤具有保护作用。

在有关研究[4]中，分别给大鼠喂养3种饮食：VE缺乏饮食、含有40 IU/kg VE的饮食和含有400 IU/kgVE的饮食，并且比较了肝线粒体呼吸情况。结果发现，喂养400 IU/kgVE饮食的大鼠线粒体功能最佳。另外，补充VE的群体肝细胞和线粒体脂质过氧化水平最低，尤其是NADPH（还原型辅酶Ⅱ）生成减少。宋吉锐等[10]通过大鼠动物实验研究发现，维生素E补充可降低骨骼肌细胞线粒体MDA的含量，细胞线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性增加，这意味着骨骼肌细胞抗氧化能力提高，对抗ROS导致肌肉损伤的能力增加；因此，认为通过维生素E的抗氧化作用，VE完成了对运动性骨骼肌损伤的预防和保护作用。罗吉伟等[11]研究了反复力竭运动后大鼠骨骼肌线粒体超微结构改变及维生素E的保护作用。研究首先建立4周反复力竭运动模型，力竭组大鼠骨骼肌肌丝排列紊乱，线粒体肿胀和空泡变性，但补充VE组大鼠骨骼肌超微结构并未发现上述病变或者变性；因此，研究认为反复长期力竭运动影响骨骼肌正常形态结构甚至导致骨骼肌细胞坏死、线粒体形态异常等，补充VE对反复力竭运动大鼠骨骼肌线粒体具有保护作用，减少反复力竭收缩骨骼肌的坏死丢失。

从上述动物实验研究来看，VE补充似乎对肝脏、心肌运动造成的氧化应激有良好的影响；但是对骨骼肌损伤的保护方面，还存在一些需要解决的问题：运动引起氧化应激造成的骨骼肌损伤的生理机制是否和抗氧化不足有直接关系；骨骼肌线粒体损伤和离心运动引起的损伤的关系等，这些问题都有待于进一步研究。

虽然，很多动物实验研究已经表明，VE的补充可以减低氧化应激带来的损伤，但是对VE补充对人体运动引起氧化应激影响的研究还十分有限，且结论不一致。有研究表明，有训练的游泳运动员补充6个月的VE（900 IU/D）并未改变游泳成绩，也没有改变血浆乳酸含量。Goldfarb等[12]对一些训练过和未接受训练过的男性受试者进行研究，发现4周的VE补充（800 IU/D）没有改变80%〖AKV·〗O2max跑步所需要的功率，而另外一些些受试者补充6周 VE（400 IU/D）对蹬车时间、游泳时间和跑步时间产生影响。另外，〖AKV·〗O2max、体适能指标等都未发生改变[13]。Volek等[14]对18名受试者进行安慰对照实验，研究离心运动后补充VE对肌肉恢复情况的影响，其结果认为，6周的VE补充（1 200 IU/d）并不能缓解离心运动后膜损伤的标记物，对肌肉离心运动时的运动表现也无影响。Viitala等[15]分析了Pub Med和 Sport Discuss databases 2个数据库中自1985—2003年期间人体补充维生素E的相关研究，其结果认为，VE补充并不降低人体运动引起的脂质过氧化水平，对运动能力有益影响的结论也很难统一。

人体和动物实验的研究结果差异使研究人员对VE在运动中的补充产生了众多疑问，认为这种差异可能是实验设计本身造成的，也可能是人体和动物本身差异引起的。人体实验和动物实验之间的实验控制和实验设计本身并不存在可比性，所以，从实验结果来看，并不能明确说明VE补充对抗氧化应激造成的影响。最近，Maret等[16]提出，在体内，VE主要是清除过氧基（peroxyl radical，ROO），它作为脂溶性抗氧化物质，主要是维持膜性结构中长链不饱和脂肪酸的完整性，并维持其正常的流动性、渗透性等生物膜活性。他们还提出，不同的抗氧化物质在正常环境中相互影响，使它们具有相当高的抗氧化效率，以至于在检测中被氧化的脂质水平可能被抑制，所以仅从脂质过氧化水平来判断其抗氧化效果还需要进一步考证。

1.2 维生素C

VC属于水溶性维生素，是最重要的细胞外液抗氧化物质，在胞质内也可发挥其抗氧化的作用[17]。VC在ROS产生多的地方越丰富，这种现象称为抗氧化应激适应[17]。在细胞外液，VC可清除ROS；在细胞内，VC阻止VE和GSH遇到ROS后生成它们的活性形式发挥作用[18]。VC结合Cu+后极易被氧化，具有较强的还原性。灵长类动物包括人类因不能合成VC，所以VC补充必须经膳食摄入。

运动员补充VC已经进行了很多研究，尤其在防止氧化应激损伤和对运动能力影响等方面都进行了较为深入的研究和讨论。补充VC有助于维持组织内VC水平充足，而VC补充与肌肉酸痛之间的关系研究早在19世纪50年代就已经开展。早期研究认为，VC补充可以减少运动后的延迟性肌肉酸痛（DOMS）。Graeme等[19]研究了补充VC与延迟性肌肉酸痛的关系，该实验通过下坡跑来造成DOMS，连续14 d下坡跑，跑前补充VC1g/d， 4 d后安慰对照组MDA升高，而VC组未见明显升高，并发现VC组肌肉酸痛的恢复时间延长；因此，研究者认为，VC补充减弱了自由基的生成，但对DOMS无影响，并且认为VC补充可能延迟了肌肉功能的恢复。而Bryer等[20]研究高剂量补充VC对离心运动后骨骼肌的影响，研究采取安慰对照实验，其结果发现，补充VC组其力量、关节活动幅度等没有影响；但是肌肉酸痛明显减低，推迟CK的升高，血液中谷胱甘肽氧化减少，肌肉功能影响不明显。Thompson等[21]也研究了VC补充与肌肉恢复情况的影响，认为VC补充和自由基生成与不适宜的运动引起的恢复延迟无关，运动后补充的VC不能被足够地运送到所需要的部位，故对恢复过程提高无影响。同样的一项研究也认为，抗氧化补充对运动引起的肌肉损伤和恢复无影响，但存在性别差异[22]。到了20世纪，研究却得到不同的结果，Tompson等[23]研究发现， 90 min穿梭跑前2 h一次性补充1 000 mg VC，血浆VC含量增加，但是对运动后肌肉酸痛的发展并不存在影响。由于VC补充与肌肉酸痛关系的研究较少，且实验因素控制较难，很难总结出令人信服的结论，人们似乎从理论上更倾向于认为VC补充可以减少运动后肌肉酸痛的发生发展。

虽然VC可能防止运动引起的氧化应激，但是和一些单独对VC影响的研究相比，研究结论似乎没有像VE那样的研究令人信服[24]。在研究设计实验中，VE摄入不足的大鼠，并不改变VC不足大鼠力竭跑的时间，补充VC并不能消除VE不足带来的危害[25]。最近也有发现，篮球运动员运动引起的血浆VC的不足，通过多种抗氧化剂联合补充（鸡尾酒式，600 mgs生育酚、1 000 mg维生素、32 mg β胡萝卜素）可有效减低氧化应激水平[26]。而Goldfarb等[27]在另外一项研究中认为，VC补充可以减弱运动引起的蛋白质氧化，并和剂量有关，但是对脂质过氧化和谷胱甘肽氧化还原态无影响。而一项对马拉松运动员的研究发现，补充含有VC（1 000 mg/d，21 d，含有其他成分抗氧化剂）的复合抗氧化剂，虽然减低了脂质过氧化水平，但是对运动引起的炎症标志物无明显影响[28]。Michael等[29]最近通过补充外源性VC的研究中认为：防御内源性ROS的生成是由运动介导的，抗氧化补给阻碍了这种影响；运动引起的氧化应激改善胰岛素抵抗并引起适宜反应促进内源性防御体系的提高，抗氧化补给可能阻碍机体运动对健康的促进作用。

20世纪70年代已经有一些研究VC补充与运动能力之间的关系，但到目前为止，VC和运动之间的影响关系机制还是不甚清楚。Get等[30]发现，对于空军战士在训练期间连续12周补充VC后和安慰对照组相比，并未提高跑步测试成绩。而在另外一方面， Howald等[31]在一项实验室力竭性实验中发现，和安慰对照组相比，每天补充100 mg后，其W170实验时的功率显著提高。20世纪80年代，2项研究报道VC补充对无氧能力没有益处[32]。Buzina和Suboticanec的研究似乎提供了VC补充对运动能力影响不同的解释。他们研究证实VC和有氧能力相关，但是他们也注意到，这种关系在血浆VC水平低下的受试者中最强。这些数据似乎提示，VC补充能对运动能力的有益影响可能只发生在VC摄入不足的受试者身上。Vanderbeek等也发现，限制VC饮食7 d后虽然有氧功并未下降，但是发现在VC摄入不足情况下，血乳酸开始堆积时的心率明显提高。这些可能提示，VC补充可能在VC摄入不足的情况下，对运动能力的影响的效果显著，而单独VC补充，可能因其他因素限制对运动能力影响的观察。

1.3 槲皮素

槲皮素（quercetin，3，3′，4′，5，7五羟基黄酮）是一种典型的类黄酮，在水果蔬菜中，尤其是苹果、洋葱、大蒜中含量丰富[33]，它的生理特性来自疏水共价键结构，它的化学特性来自酚羟基供电子能力（还原能力）。然而，临床资料显示，槲皮素除了抗氧化外，还有广泛的生物学效应，包括抗炎症、抗癌、兴奋、保护心肌和神经兴奋作用[3334] 。槲皮素对体能（physical performance）有良好的作用。来自大鼠体内外的实验研究表明，槲皮素对体能和神经机能有联合生物效应，包括抗氧化[33]、抗炎症活性[33]、中枢兴奋性[35]，最使人振奋的是具有提高大鼠骨骼肌和大脑线粒体生物合成（mitochondrial biogenesis）的作用[36]。槲皮素强的抗氧化能力可能对运动耐力有积极意义，槲皮素的化学结构使其具有大的自由基清除能力，尤其是羟基替代物的存在和邻苯二酚类B环（catecholtype Bring）的存在[33]。虽然某些自由基的生成可能对于正常肌肉适应是必要的；但是，大强度或者超长时间运动可能适得其反，并引起啮齿类动物的疲劳[37]。对于抗炎症特性，研究表明，槲皮素可以调控细胞内信号的传导，包括通过抑制炎症前κB细胞核转录因子（proinflammatory transcription factor nuclear factorkappaB ，NFκB）的激活而抑制炎症信号级联放大作用[33]。大强度非正常的或者离心运动易使肌肉损伤并引起炎症反应。细胞培养研究和体内动物实验研究对于槲皮素抗炎症效果提供了很好的证据[33]。然而，来自人体实验的证据还不足，如Nieman等研究了连续3 d骑车后，进行超长耐力跑后槲皮素对炎症的影响，发现除了白细胞、IL8、IL10mRNA表达降低外，槲皮素并不能减弱肌肉损伤、炎症的标记物水平，肌肉细胞因子mRNA和血浆细胞因子水平降低[38]。而Davis等通过大鼠实验证明，短期槲皮素喂养提高最大耐力水平和身体活动能力[36]。每天12.5 g和25 g槲皮素连续7 d喂养提高了70%〖AKV·〗O2max强度跑台运动的力竭时间，分别提高36%和37%，高剂量槲皮素喂养也提高轮椅志愿者的活动能力，这些对身体机能方面的益处可能与大脑和线粒体能源物质合成增加及中枢兴奋作用有关。槲皮素多重的生物效应将是运动科学未来一个热点研究物质。

1.4 芦丁

芦丁（rutin）又称为维生素P，是重要的黄酮类化合物，它和槲皮素的化学结构区别是A苯环上3号位羟基被糖基取代。芦丁被证实有较强的抗氧化性，具有较强的氧自由基清除特性，主要用作食品、化妆品的添加剂，同时也对运动引起的氧化损伤起到防御和保护作用。熊正英等[39]通过建立大鼠疲劳实验模型，发现胃灌注芦荟水的大鼠骨骼肌MDA生成减少，骨骼肌SOD等抗氧化酶活性增加，并且大鼠力竭运动时间明显增加，而芦荟水是一种芦丁含量高的多成分抗氧化植物提取液。付俊录[40]的研究似乎提示芦丁补充提高运动能力的部分原因：芦丁补充可以提高大鼠肌、肝糖原的含量，并且促进运动后力竭大鼠肌、肝糖原的恢复。

金越等[41]比较了芦丁、槲皮素和异槲皮素的抗氧化能力，在纯化学体系中，芦丁的抗氧化能力最强，而在生物反应体系中，槲皮素抗氧化能力最强；在生物体系内，他们的抗氧化能力受它们结构影响并呈明显的剂量依赖性和糖基结构依赖性。

1.5 白藜芦醇

白藜芦醇（resveratrol，Res）是一种多酚类化合物，其药理活性极为广泛，特别是对心血管系统的作用，尤以抗癌、抗炎、抗氧化等作用比较明显，研究表明，该药的作用与其抗氧化特性有关，在运动医学领域有着广阔的应用前景。张琳等[42]研究了大运动量训练对红细胞膜自由基代谢状况发生变化的可能原因及Res对其影响。研究表明，大强度训练后红细胞脂质过氧化物生成增加，而Res补充在一定程度上对训练中增加的ROS具有清除作用，训练大鼠大强度运动后ATPase 活性提高，在一定程度上改善内皮细胞NO的分泌，有利于大运动量训练后红细胞膜功能的恢复。同样，何黛等[43]研究了白藜芦醇对力竭运动大鼠抗氧化效应的影响，补充白藜芦醇的力竭训练大鼠，其血清SOD、GSHPx、GSH、CAT活性增高，其中SOD、GSHPx、CAT相比运动组有显著差异性（P<0.05），研究认为白藜芦醇能改善实验大鼠自由基代谢，具有较好的抗运动性疲劳作用。卓杰先[44]等研究了白藜芦醇对小鼠免疫和抗氧化功能的影响，结果发现补充Res运动组与未补充运动组比较，补充组小鼠力竭时间明显延长，且小鼠血清SOD 活性升高，血清MDA 含量下降。研究认为Res可提高机体抗氧化功能。最近，闻剑飞等[45]研究了补充Res对骨骼肌线粒体的影响，其结果认为，单次急性运动后，骨骼肌线粒体发生损伤性变化； Res的补充提高了骨骼肌抗氧化能力，脂质过氧化反应水平下降，线粒体Ca2+水平得以调节，提示Res补充对线粒体的结构与功能具有一定的保护作用。

1.6 大豆异黄酮

大豆异黄酮（soy isoflavones）是一种有弱雌激素活性的化合物，广泛存在于豆科植物中，由于其具有抗氧化、抗癌、提高免疫力、防止心血管疾病和调节骨代谢等生物作用而受到广泛关注，但体育科学应用方面研究还较少。江芸等[46]研究了人体在疲劳应激下补充大豆异黄酮对抗氧化能力的影响。26名健康受试者被分为实验组和安慰对照组，21 d补充大豆异黄酮后进行自行车应激疲劳实验，结果显示，实验组疲劳应激下CAT、 GSHPX、 SOD活性升高，且明显比对照组要高。研究认为，大豆异黄酮能明显增强应激机体的抗氧化能力，减少机体ROS产生，具有一定的抗氧化效应。Young等[47]研究绝经大鼠补充大豆异黄酮对运动引起的氧化应激和抗氧化保护影响，其研究发现补充大豆异黄酮联合运动可以有效控制体重增加，增加了血浆三价铁的还原能力（浓度），但对SOD活性和DNA损伤没有影响。研究认为，大豆异黄酮补充结合运动可以有效控制体重和血脂水平，防止绝经后运动引起的氧化应激。虽然有一些研究表明，大豆异黄酮补充可以改善绝经后妇女体重的增加并提高体能；但是Linda Kok等[48]的研究似乎不支持这一结果，在Linda Kok对202名年龄在60～75岁绝经妇女长达1年的双盲随机分组对照实验研究中发现，BMI和腰臀比都未发生变化，握力和对照组相比虽然有所下降，但未观察到显著性差异，所以，研究人员不认为大豆异黄酮补充对绝经妇女体成分和体能有良好的影响。

1.7 其他抗氧化补剂及抗氧化复合补剂

VC和VE常一起用来确定抗氧化对运动的影响，这种联合抗氧化补剂被认为比单一的VC或者VE更有效，但研究结果似乎不一致。Petersen 等[49]发现， 500 mg VC和400 mg VE混合补剂在下坡跑练习前补充，连续14 d，和安慰对照组相比，并没有发现有益的影响。2组受试者细胞因子（IL1、IL6）的增加、淋巴细胞反应及血液CK的增加都一样，运动后24 h，CK高达900 IU/L。Kante等研究了由593 mg VE，1 000 mg VC和30 mg β胡萝卜素组成的联合抗氧化补剂对下坡跑的影响，运动30 min后发现，干预组和对照组对运动的反应和补充后的反应，呼出气戊烷和血清MDA含量都一样，补充组呼出气体戊烷和血清MDA含量的基础值较低。而Schroder等[26]对职业篮球运动员在赛季也进行了32 d相同成分的抗氧化补充，发现脂质过氧化物水平降低，这意味着氧化应激减低，并且他们还观察到，服安慰剂的对照组血浆VC水平显著低于正常水平。张慧[50]研究了大强度运动后联合应用抗氧化剂（VE 600 mg/d、VC 500 mg/d、硒200 μg/d）机体总抗氧化能力的变化，研究认为应用联合抗氧化剂能有效提高大强度运动后机体总抗氧化能力。杨帆等[51]研究了口服维生素复合制剂对大强度运动士兵抗氧化能力的影响，也发现抗氧化联合剂能有效提高机体抗氧化能力，减轻大强度运动引起的氧化应激、脂质过氧化损伤，遗憾的是该研究并未对运动能力影响进行研究。Nelson等对铁人三项运动员进行抗氧化营养干预，研究进行6周，复合抗氧化剂包含270 mg VE，600 mg VC和100 mg辅酶Q，研究中对肌肉疲劳和最大摄氧量进行评估。研究发现，以45%MVC进行重复离心收缩9 min～10 min后，联合抗氧化剂的补充并未影响有氧能力，也未影响肌肉疲劳情况（通过核磁共振光谱测试能量耗竭和电刺激肌肉收缩情况）[32]。也有人研究单独补充Q10（辅酶Q）对短时超大强度运动能力的影响，Faff等[52]研究发现，和补充前相比，30 d、每天100 mg Q10补充对3个全力蹬车的功率和最高功率都有显著影响，而服用安慰剂组没有显著变化。Sen等[53]研究了运动中补充N乙酰半胱氨酸（NAC）对血液谷胱甘肽水平的影响，谷胱甘肽（GSH）是一种重要的抗氧化剂，而N乙酰半胱氨酸被认为能保护GSH并维持其抗氧化能力。受试者在测试前2 d和测试当天各补充800 mg的NAC。测试采取最大蹬车测试，和补充前相比，补充NAC后的最大负荷测试GSSG（氧化型谷胱甘肽）和MDA水平显著降低，补充也引起更高的超氧阴离子清除能力。Childs等[54]按照每kg体重12.5 g和10 g的标准把VC与NAC提供给受试者，且在肘关节离心运动后补充，该运动可引起肌肉酸痛。结果显示，补充组脂质过氧化水平和8异构前列腺素（8isoPGF2α）水平明显增高。研究人员推测，损伤后立即给予VC和NAC补充提供了氧化应激水平。研究还指出，抗氧化补充可能对运动引起的肌肉损伤的恢复存在负面影响。然而肌肉损伤情况（CK、乳酸脱氢酶和肌红蛋白）和安慰对照组相比，没有差异。这和Jakeman等[55]的研究结果相反，他们也使用相似的运动应激，发现运动前VC补充引起肌肉力量更快恢复。

由上述分析可见，传统抗氧化补剂如VC 、VE依然是运动中抗氧补剂的主要产品及研究热点，但是一些纯生物提取物如槲皮素、大豆异黄酮等纯生物化学物质已经越来越受到科研人员的关注。从目前的研究来看，虽然联合补剂因其剂量、组合、实验对象、实验方法等的差别造成研究结果的差异，也增加了不同实验结果之间比较的难度，但复合抗氧化补剂的效果似乎要优于单一的抗氧化补剂；因此，美国一些学者提出了以多种抗氧化剂组成网络强化剂为主的 “鸡尾酒” 配方，这种“鸡尾酒”除了含有VE、VC等抗氧化剂外，还加入叶酸等物质。

2 当前抗氧化补充研究热点及问题

2.1 自由基损伤、炎症与抗氧化补充

大强度急性运动造成细胞微细结构损伤，所引起的炎症反应可能与延迟性肌肉酸痛有关，氧化应激增加了对组织的损坏，炎症反应中由粒细胞产生的自由基加深了组织氧化应激损伤[56]。许多慢性疾病都与ROS、NOS的过量生成和轻度炎症有关，适量的运动对许多慢性病如冠心病、高血压、糖尿病、肥胖及肺部疾病有良好的治疗效果。在过去直至现在，研究人员也一直对外源性抗氧化补充对健康、疾病、运动能力和训练适应的益处及自由基与炎症反应之间的关系产生浓厚的兴趣。炎症反应是机体免于系统对抗外来入侵的病毒、细菌入侵的重要过程。活性氧与促炎症细胞因子常常在炎症部位同时出现，已有研究证明，活性氧不仅是杀死病原体也是损伤组织的终末效应分子，同时也是炎症的触发剂，活性氧可能通过NFκB等信号系统诱导炎症因子的表达；而促炎症细胞因子TNF、IL1等又可以诱导活性氧的生成，从而构成恶性循环。外源性抗氧化剂补充是否可以减低或者阻断这种循环呢，离心运动往往加重骨骼肌损伤，Vassilakopoulos等[57]、Fischer等[58]的研究表明，联合性抗氧化剂（VC+VE）的补充可以减缓炎症反应，在这些研究中，离心运动造成骨骼肌损伤和炎症水平最低。而Davison等[59]研究了以60%〖AKV·〗O2max运动2 h中补充VC对血浆IL6的影响，研究表明，在运动中补充VC对运动后中度训练水平的运动员血浆IL6水平无影响，对血浆皮质醇也无影响。在他们的另一项研究中[60]，连续2周，每天1 000 mg的VC补充对训练水平良好的自行车运动员运动后血浆IL6也无影响，VC补充也未减少了血浆皮质醇的浓度，作为氧化应激标志物的血浆MDA，运动后也无变化。上述研究似乎暗示，联合性抗氧化剂的抗炎症效果似乎更好，而Hagobian等[61]认为，这种阴性结果可能与受试者的体能水平有关，未训练、体能水平较低受试者对抗氧化补充更敏感。已经有研究表明，耐力训练可能提高内源抗氧化剂的活性和抗氧化能力[6263]。一些研究探讨了抗氧化剂补充对长时间（1.5～2.5 h）中高强度跑步后炎症反应和氧化应激情况，其结果似乎模棱两可。在Thompson等[64]的研究中，2周时间内每次运动前补充400 mg VE，减轻了2 h运动后血清IL6水平，但是血清C反应蛋白（CRP）、皮质醇和MDA浓度没有变化。相反的，补充VC（1 000 mg/d）1周或者3 d（400 mg/d）[21]并没有减弱长时间运动后血清IL6、皮质醇和丙二醛的浓度[65]。还有一项研究，3 d内每天在超长时间运动前补充VE（400 mg/d），虽然血清IL6和皮质醇浓度增加，但是和对照组相比并没有显著差异。从上述研究可以看出，运动训练可能增加机体的抗氧化能力，受试者的训练水平和健康状况可能直接影响抗氧化补充干预对自由基损伤及炎症水平的观察，而这些研究中并未详述受试者信息。

2.2 运动引起的氧化应激与运动适应

过去研究一直认为，运动引起的ROS生成增加对机体生理机能有不良的影响，它们可能会影响机体的运动能力（通过影响骨骼肌收缩功能、骨骼肌损伤或者疲劳、线粒体酶的破坏等），所以大多数研究都集中在如何减少运动后自由基水平和这些物质带来的损害。虽然，无氧或者有氧运动可能引起过度的促氧化物质产生，但是目前的资料并不能证明氧化应激和疾病或者健康方面存在因果关系。相反，从内稳态平衡理论来讲，低水平的氧化应激对于不同的生理机能是必要的。内稳态理论是指生物系统置于生化、毒素、放射等环境中所表现出来的动态反应，这种反应一般呈钟形。运动能提高ROS的生成，这是任何单纯的一次运动中不可避免的事实。ROS浓度的增加、引发的脂质过氧化损伤、DNA及蛋白质氧化损伤等已经有很多报道；但是并非任何运动都可以引发这种负面反应，已有研究表明，长时间有规律的适度运动，可对机体产生良好的刺激，提高机体的适应水平，这也是运动有利于健康的生理学基础；因此，Radak等[6667]等最早提出运动引起自由生成增加所形成的内稳态变化反应。Jill在机体存在自由基的产生与对抗现象的基础上提出氧化还原内稳态的概念。他们认为，机体内环境氧化和抗氧化处于动态平衡当中，而运动引起自由基生成增加是扰动该内稳态平衡的关键过程，也是运动本身对机体发挥影响的过程之一。有规律的体育运动通过自由基生成的适度增加而提高机体抗氧化能力和生物系统的自我修复能力；但是长时间剧烈运动超过机体的抗氧化能力，造成抗氧化能力的不足及自我修复能力的降低。我国学者刘乘宜提出内稳态训练理论，并且把机体氧化还原内稳态分为不同层次的稳态水平，认为运动员的成绩由内稳态的品质决定[68]。同一稳态下机体氧化能力与还原能力本身是一个相对稳定的对抗体系，表现为微观上机体氧化能力与还原能力在不同条件下2种能力的不同变化，即自由基平稳系统在同一稳态水平的移动。潘华山等进一步研究了外源性补充抗氧化剂对自由基稳态水平的影响，其结果认为，氧化能力是自由基稳态水平移动的先导因素，外源性引发抗氧化能力提高对自由基累积无负反馈效应[69]。长期的运动训练重复不断地提高RNOS的生成，其结果是上调了机体抗氧化体系，伴随着氧化还原平衡的移动，机体更能适应还原状态下的环境[7072]。这样，在运动中，通过RNOS，为机体提供了一种适应性保护。这种情况和运动训练中的超负荷原则相似，为了引起机体更高的适应水平，生理刺激必须超过最低阈值，如果达到了这种负荷，机体就会不断适应并最终提高健康和运动水平。

2.3 抗氧化补充对运动能力的影响

运动员补充抗氧化物质对运动能力影响的研究很多，但是由于研究中抗氧化补剂成分及质量不同，造成不同的研究结果，一些研究显示单一成分的补充没有多种组合的效果好[7375]，况且，受试者的年龄、训练水平、营养状况及体质等都可能影响研究结果。目前，大量的研究结果都倾向于表明，外源性抗氧化补充可以减低机体的氧化应激损伤，虽然这些研究结果因受试者健康水平、抗氧化补剂剂量、补充方式等方面的差异造成研究结果的差异，但从有限的资料来看，还不能找到外源性抗氧化剂对运动能力的促进作用的有力证据。就大部分研究来讲，抗氧化补充并不能提高非营养不足受试者的运动能力或者体能。反之，抗氧化补充防止或消除因运动引起的自由基对健康的负面影响；因此，抗氧化补充帮助运动员保持适宜的健康水平，而这对达到最佳运动成绩是一个关键的条件，这对于大强度训练和比赛期间的运动员也尤其重要。该期间机体存在更大的抗氧化需求[76]，此种情况下，正常饮食的抗氧化往往不足，抗氧化物质的补充，可以保护运动员免于运动期间因自由基引起的肌肉损伤或者起到综合保护效应。虽然，抗氧化补充对健康可能存在一定的益处，但是和运动能力之间似乎没有必然联系。对于运动员来讲，身体健康是取得优异成绩的基础；但是优异的成绩受到很多因素影响，很难说有益于健康的抗氧化补剂必然能提高运动能力，但是也不能说抗氧化补充对成绩没有帮助。从一定角度来讲，合理的抗氧化补充可以提高机体的健康水平，从而为创造优异成绩打下良好基础；因此，可以这样解释：抗氧化补充通过防止抗氧化不足和自由基对组织的损伤尤其是肌肉组织来对运动员发挥有益的作用。

但是，每种抗氧剂实质上就是一个氧化还原反应，在某种环境下通过该反应来保护并防止的自由基生成，而在另外一种情况下可能促使自由基的生成，所以需要注意的是，因为抗氧化补剂有促氧化影响，尤其剂量较大时，一些研究已经证实，由于长期槲皮素干预降低了大鼠谷胱甘肽浓度和谷胱甘肽还原酶的活性[77]。进一步来说，和补充抗氧化化合物相比，食品的抗氧化物质往往是一种平衡的生化状态。Ryan等[78]在研究了补充白藜芦醇对老龄大鼠离心运动后腓肠肌的影响，结果发现，补充白藜芦醇降低了老龄大鼠离心运动后脂质过氧化水平，提高了骨骼肌过氧化氢酶、Mn超氧化物歧化酶的活性，研究认为，日常饮食补充白藜芦醇可以抑制老龄大鼠离心运动中的氧化应激水平。

2.4 抗氧化补充与线粒体生物合成

线粒体是真核细胞内一种具有遗传半自主性的细胞器，是细胞的能量加工厂，在氧气的参与下，通过氧化磷酸化作用产生能量，为细胞进行各种生命活动提供所需的能量；另外，线粒体与细胞中其他许多重要生命活动密切相关，如调节细胞内外氧化还原电势处于正常水平、维持体内电解质离子平衡稳态、ROS的生成与消除，以及细胞凋亡等。耐力运动中，线粒体正常功能的维持与保护是影响耐力成绩的重要因素，长期耐力训练可使线粒体数量增多，线粒体体积增大。长时间大强度运动中，如果受到其他过度生理刺激引起骨骼肌内线粒体数量减少或功能降低将会导致运动耐力下降。研究表明，运动、电刺激、长时间的耐力训练或者补充抗氧化补剂都会诱导线粒体生物合成 （mitochondrial biogenesis） 增加[79]。

线粒体生物合成的激活涉及到抗氧化酶的调控。研究发现，过氧化酶体增殖激活受体（PGC1α）与线粒体生物合成关系密切，是线粒体再生的一个重要调节因子，可以诱导线粒体的生物合成，提高线粒体呼吸，而PGC1α需要SOD、谷胱甘肽（GPx）和过氧化氢酶的生成。越来越多的证据表明，ROS在调控骨骼肌线粒体生物合成中扮有重要角色[80-81]。当ROS长期升高后，可能使线粒体生物合成提高这种适应性反应过渡到氧化应激的病例状态。有研究表明，兔子骨骼肌收缩过程中，ROS生成水平增加，这种短暂的、小幅度的生理性提高可能涉及到运动后线粒体生物合成增加。8周补充VC给训练中的大鼠，结果完全阻止了运动引起骨骼肌线粒体合成的几种标志物的增加，阻止了抗氧化酶的活性，包括GPx1和线粒体中MnSOD[82]；因此，VC补充可能阻止了运动训练引起的运动能力的提高[83]。同样，有研究表明，健康的男性受试者4周运动中补充VE和VC的复合抗氧化补剂，发现阻止了线粒体生物合成的几种标志物、抗氧化酶和胰岛素敏感性的增加[29]。Natalie等[84]也发现，VE+α辛硫酸补充使安静大鼠和产期训练大鼠PGC1α mRNA、PGC1α、 COXⅣ及柠檬酸脱氢酶减少，这提示，不管训练与否，VE+α辛硫酸抑制了线粒体的生物合成。虽然，Wandley等[85]研究了高剂量VC补充对急性运动引起的大鼠骨骼肌线粒体生物合成情况的影响，结果发现并未阻止线粒体生物合成和抗氧化酶的活性；但作者推测，短期（几天）和长期（数周）补充VC对线粒体生物合成的影响可能是不同的。〖BF〗

最近一些研究表明，一些黄酮类补充可以促进线粒体生物合成，这无疑为运动抗氧化补充带来了曙光。这些类黄酮物质主要包括白藜芦醇、大豆异黄酮、茶多酚、表没食子儿茶酚等。大鼠每天200～400 mg/kg体重标准补充白藜芦醇15周，诱使PGC1а和SIRT1（沉默信号调节因子，silent information regulator 1）激活，结果显著提高了线粒体密度和耐力跑能力[83]。茶多酚补充可以提高老龄大鼠体能和骨骼肌线粒体功能[8687]。细胞培养研究表明，大豆异黄酮诱使PGC1α、转录辅助因子SIRT1和线粒体生物合成激活[88]。其他研究表明，没食子儿茶酚（EGCG）在线粒体内累积并发挥抗细胞调亡的效应[89]，类黄酮诱使线粒体氧化磷酸化解偶联，抑制线粒体膜脂质过氧化[90-91]。最近一些研究表明：槲皮素补充对运动能力和线粒体生物合成有着更加积极和显著的影响。动物实验表明，不运动大鼠进行7 d的槲皮素喂养（12.5和25 mg/kg），比目鱼肌PGC1α和SIRT1的mRNA表达增加2～3倍，细胞色素C的浓度增加18%～32%，跑台力竭跑时间增加37%[36]。人体实验也有令人惊喜的发现：11名优秀自行车运动员进行6周槲皮素补充，和安慰对照组相比，其30 km时间测试的成绩提高了1.7%[92]。一项随机安慰对照实验研究40名有训练自行车运动员补充槲皮素对线粒体生物合成的影响，虽然未得到阳性的结果；但是，结果显示，2组PGC1α和SIRT1表达有差异[9394]。David等[95]研究了槲皮素补充对未训练男性受试者骨骼肌线粒体合成的影响，结果发现，2周的槲皮素补充（1 000 mg/d）明显提高了未训练男性受试者12 min耐力跑成绩，而与线粒体生物合成相关的4个基因的DNA和RNA的相对复制数目中度增加。虽然一项对39名有训练自行车运动员补充槲皮素对运动能力的影响研究显示，和服用安慰剂组相比， 1 000 mg/d槲皮素补充对线粒体生物合成的mRNA表达没有影响[96]；但研究人员认为，槲皮素补充可能对未训练人群的影响要比训练人群的影响较大，这可能在于线粒体的密度。有训练或者训练水平较高的人，其阻止线粒体水平较高，槲皮素的补充可能对其影响较小，而对于未训练人群，其结果相反。

3 结语

自由基的产生与清除是机体代谢的内容之一，也是机体实现众多生命活动的触动剂和激发器。运动中生成的自由基是联系运动与适应及运动与健康之间的重要纽带；但运动中过多的自由基生成所引起的氧化应激影响机体正常生理机能并可能影响运动能力。运动中外源性的抗氧化补充，有助于消除过度氧化应激带来的不利影响，但其生理效应随着抗氧化产品的不同有着不同的结论和争议。同时，因研究对象、方法、干预剂量的差别，增加了对不同研究结果之间比较的难度。目前，抗氧化补充与抗炎症之间的关系研究、抗氧化补充对运动能力的影响以及抗氧化联合补剂的研究依旧是研究热点。而天然黄酮类抗氧化剂不仅有抗氧化、抗炎症等多重作用，还可能通过对线粒体生物合成的影响而影响运动能力，这将是未来运动补剂研发中非常有前景的研究内容之一。

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