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超敏C反应蛋白和同型半胱氨酸在老年急性脑梗死中的应用

2012-04-13侯书敏

山东医药 2012年28期
关键词:蛋氨酸腺苷半胱氨酸

侯书敏

(承德市中心医院,河北承德067000)

脑梗死是老年人的常见病和多发病,具有发病率高、病死率高、致残率高和并发症多等特点,需要花费巨大的医疗费用,给社会和家庭造成沉重的经济负担。脑梗死主要是由于动脉粥样硬化和血栓形成。同型半胱氨酸(Hcy)与动脉粥样硬化有关,是脑梗死的一个独立危险因素[1]。炎症反应是动脉粥样硬化的重要组成部分。本研究通过研究急性脑梗死患者血清Hcy和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平,探讨其对脑梗死的诊断和病情评估的临床意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2010年6月~2012年1月收住我院神经内科的98例急性老年脑梗死患者,诊断均符合1996年全国第四届脑血管病会议修订的脑梗死诊断标准,入院后给予临床检查(病史、体格检查、化验、CT或MRI)得到证实。年龄均≥60岁,其中男56例、女42例,年龄60~91(70.5±11.4)岁。排除合并感染性疾病、肿瘤、自身免疫性疾病、急性心肌梗死、肝、肾、内分泌疾病及周围血管栓塞性疾病,排除3周内服用氨甲喋呤、B族维生素等影响同型半胱氨酸的药物等。对照组为同期在我院健康体检者42例,均经详细询问病史、体格检查、头CT或MRI检查排除脑梗死和感染性疾病。男22例、女20例,年龄60~85(69.4 ±10.3)岁,与脑梗死组比较年龄和性别无统计学差异。98例老年急性脑梗死患者根据脑梗死体积大小分为2组:中小梗死组(≤10.0 cm3)52例、大梗死组(>10.0 cm3)46例。

1.2 研究方法 清晨空腹从肘静脉采血2 mL,取血清进行Hcy检测。检查前2 d避免高蛋白饮食,应用循环酶法测定脑梗死患者及对照组患者血清Hcy水平,正常值0~15 μmol/L。采用酶联免疫—双抗体夹心法测定hs-CRP含量,正常值0~3 mg/L。

1.3 统计学方法 采用SPSS17.0软件进行统计学分析,计量资料采用¯x±s表示,2组间比较采用独立样本t检验,以P≤0.05为有统计学差异。

2 结果

2.1 脑梗死组与对照组Hcy及hs-CRP含量比较 老年急性脑梗死患者血清Hcy和hs-CRP含量分别为(23.58 ±8.41)μmol/L 和(9.63 ±5.89)mg/L,高于对照组的(10.46 ±7.39)μmol/L 和(2.64 ±1.15)mg/L,P <0.01。

2.2 中小梗死组和大梗死组Hcy及hs-CRP含量比较 大面积脑梗死患者Hcy和hs-CRP分别为(26.07 ±9.35)μmol/L 和(11.02 ±5.03)mg/L,高于中小面积梗死组的(21.36±8.97)μmol/L和(8.43 ±4.95)mg/L,P <0.01。

3 讨论

随着我国逐步进入老龄化社会,脑梗死发病率不断升高,动脉硬化是脑梗死的重要因素之一[2]。近年来,Hcy与动脉硬化和脑梗死的关系愈来愈受到临床关注[3]。Hcy主要来源于饮食中摄取的蛋氨酸。蛋氨酸是含硫的必需氨基酸,含有S-甲基,在S-腺苷蛋氨酸合成酶催化下与ATP结合生成S-腺苷蛋氨酸。S-腺苷蛋氨酸在甲基转移酶作用下生成S-腺苷同型半胱氨酸,经过S-腺苷同型半胱氨酸水解酶的作用,脱去腺苷即生成Hcy。Hcy升高导致脑梗死的机制至今尚不十分清楚,可能与下列因素有关:①通过炎症反应和氧化应激反应损害血管内皮细胞,促进血液中脂质浸润,脂质浸润可进一步损害血管内皮和破坏血管内皮功能,促进炎症细胞浸润、趋化、血小板聚集,促进血栓形成;②Hcy在体内自身氧化,不断生成活性氧基团,这些活性氧基团能促进低密度脂蛋白的自身氧化,形成氧化低密度脂蛋自,容易被巨噬细胞摄取,生成泡沫细胞,导致动脉粥样硬化,从而形成血栓;③Hcy在体内使内皮细胞减少,导致NO分泌降低,抗动脉粥样硬化作用减弱,对一些缩血管活性物质的拮抗作用不断降低,从而使动脉血管管腔不断缩小狭窄,血流速度迟缓,促进动脉血栓形成,进一步发展为脑梗死;④Hcy可增加载脂蛋白A与纤维蛋自的亲和能力,进一步抑制纤溶酶原与纤维蛋白的结合,降低纤溶作用,从而促进血栓形成。本研究显示脑梗死患者Hcy浓度明显大于对照组,大面积脑梗死组明显大于中小面积组,结果与国内外文献研究结果一致[4],说明Hcy的含量变化与老年急性脑梗死患者的诊断和病情评估有一定关系,也有文献认为Hcy的含量与脑梗死的病情无显著相关性[1],具体有待于进一步临床研究。

炎症反应贯穿脑梗死的整个病理过程,本研究显示老年急性脑梗死患者hs-CRP的含量显著大于健康对照组,且脑梗死体积愈大,hs-CRP水平明显升高,与一些文献研究结果一致[5]。hs-CRP由肝脏合成,正常人血清中含量极低。在炎症反应和组织损伤的急性期,与组织损伤和炎症程度呈正比,当病理状态逐渐好转时,CRP水平可下降。hs-CRP水平的增高是体内炎症的一个重要指标。脑梗死的本质是脑动脉硬化,CRP是与动脉硬化发生、演变和进展有关的促炎因子。CRP参与了急性脑梗死发生发展的整个病理进程。CRP浓度与脑梗死预后密切相关,CRP持续升高反映患者预后差[6]。CRP含量升高提示体内促炎细胞因子的含量和活性增加,反映体内炎症反应的强烈,如果老年脑梗死炎性反应过强,可导致缺血区梗死范围的增大和脑组织损伤的加重。所以高浓度的hs-CRP与急性脑梗死发生、发展紧密相关,可以作为老年急性脑梗死患者的独立危险因素,并且对诊断和预测其梗死面积具有重要临床意义。

[1]李亚娟,任向阳,马聪敏.血浆同型半胱氨酸水平与缺血性脑血管病的关系[J].中国老年学杂志,2011,31(21):4114-4115.

[2]邹积明,韩超宇,仁平.颈动脉粥样硬化及相关因素与脑梗死的关系[J].实用医学杂志,2010,26(18):3355-3357.

[3]马如华,卢星文,闫晓英.血浆同型半胱氨酸升高与脑梗死患者颈动脉硬化的关系[J].实用医学杂志,2012,28(4):600-602.

[4]张士永,高天,孙剑,等.血浆同型半胱氨酸水平与脑梗死的相关性研究[J].中国医药导报,2011,8(11):78-79.

[5]夏昱,殷亚楠.血清年高敏C反应蛋白与急性脑梗死关系及阿司匹林对其影响[J].中国急救医学杂志,2011,31(5):450-453.

[6]杨阳.急性脑梗死患者血清CRP水平测定及与病情、预后的关系[J].山东医药,2011,51(23):82-83.

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