流行性出血热一例误诊分析

王 萍

(海南省人民医院保健中心三区，海南 海口 570311)

流行性出血热(Epidemic hemorrhagic fever，EHF)是由汉坦病毒引起以鼠类为传染源的自然疫源性急性病毒性传播疾病，亦称肾综合征出血热。临床上以发热、低血压、出血、急性肾功能衰竭等为特征[1]。由于EHF是泛嗜性感染，导致全身多脏器损害，发病特点缺乏特异性，临床表现比较复杂，病情多变，部分患者临床表现不典型，据各地报道，EHF误诊率比较高。就我院2011年发现1例EHF，现报道如下：

1 病例简介

患者，男性，69岁，干部，因“发热2 d”于2011年6月15日入住我院。2 d前出现发热，最高体温38.9℃，伴咽干、乏力、咳嗽，无痰，给予莫西沙星、泰诺等治疗，症状改善不明显，为进一步诊治收入我科。既往有高血压病、2型糖尿病病史。入院查体：体温(T)37.5℃，脉搏(P)93次/min，呼吸(R)20次/min，血压(BP)130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa)，咽充血，右侧扁桃体Ⅰ°肿大，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及湿性啰音。心腹、神经系统体征无异常。入院查胸部CT示左肺下叶后基底段支气管扩张伴少许感染性病变。血常规示白细胞(WBC)2.2×109/L，血小板(PLT)59×109/L，人中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)1.8×109/L。初步诊断“支气管扩张并感染”，给予头孢曲松钠、美洛培南等抗感染治疗，发热明显改善，但血小板进行性下降，最低达16×109/L，伴有白蛋白下降及顽固性低钠血症。6月19日出现少尿(每天尿量200～300 ml)、全身浮肿、腹胀，体重急剧增加12 kg，胸腔彩超提示左侧胸腔积液，血气分析提示代酸，尿素氮、肌酐进行性增高，给予限水、胸腔穿刺抽液、补碱，利尿治疗。6月24日起出现排尿增多，每日尿量在4 000～5 000 ml，体重恢复正常，浮肿消退，PLT升至8.0～10.2×109/L，但尿素氮及肌酐仍持续上升(分别高达30.7 mmol/L、350 μmol/L)。7月1日复查尿素氮及肌酐分别下降到27.6 mmol/L及329 μmol/L。7月4日到中山医科大学第一附属医院住院，入院后查流行性出血热阳性，滴度1:100(7月8日及14日重复两次)。临床确诊为“流行性出血热”，给予口服莫西沙星抗感染、防治并发症等治疗，患者肾功能、白蛋白、电解质恢复正常。于2011年8月4日再次转入我院治疗。

2 讨论

流行性出血热是严重危害人类身体健康的急性病毒性传染病，病死率一般为5%～10%。主要以全身小血管和毛细血管广泛性损伤为主要病理变化，典型病程分为五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。实验室检查出现血小板明显减少，血肌酐、尿素氮增高等[1]。本病例中出现发热、血小板计数下降、少尿、多尿等，但未出现低血压休克及出血，本病例导致误诊原因考虑：(1)由于目前流行性出血热疫苗注射及生活条件改善，流行性出血热明显减少，呈散在发生，大部分医务工作者放松了警惕，对本病缺乏知识，再加上症状不典型病例易误诊。(2)思维较局限，流行特点发生改变认识不足，警惕性不高，认为本病发病季节多在冬春季，多见于青壮年、农民或从事野外劳作、周围环境有鼠类频繁活动者，但此病四季均可发病，人群普遍易感，城市与农村发病无明显区别，不一定有鼠类接触史，无鼠类接触者感染流行性出血热的主要途径是带病毒鼠类排泄物以气溶胶形式通过呼吸道吸入而发病或摄入被鼠类排泄物污染的食物或水，病毒通过破损的口腔黏膜进入体内而发病[1]。故对于干部，无鼠类接触者也不可轻易排除。(3)对临床表现缺乏全面分析，只注重某一突出症状，先入为主，患者入院以发热、咽干、全身乏力为首诊入院，疾病早期临床症状及体征不典型，出现越期现象，如无低血压休克、出血等，缺乏典型症状易误诊。(4)忽视特异性表现，体检不全面，多数流行性出血热一般发热3～7 d，热退后症状反而加重[2]，即忽视了热退病重等特征性表现。

总之，对于早期发热、血小板计数下降、体温下降后临床症状反而加重者，应高度警惕，详细询问病史，仔细检查，全面分析，并行特异性血清学检查以争取早期发现、早期诊断、早期治疗。

[1]陈灏珠,林 果.实用内科学[M].13版.北京:人民卫生出版社,2009:439-439.

[2]王 文,赵汝钦.感染性疾病误诊流行性出血热132例分析[J].中国热带医学,2009,9(2):358,289.