早产儿低钙低镁血症伴房室传导阻滞1例

陈素哲 陈立亚 乔玲 王鹏

患儿，男，主因胎龄29+6周，生后30 min入院。出生史无异常，入院后查生化血总钙2.3 mmol/L，血镁0.95 mmol/L，生后给予预防量肺表面活性物质，生后3 h开奶，给予微量喂养，生后第2天出现胃潴留，头颅B超显示有颅内出血，生后第3天，患儿心电监护出现报警，查体患儿反应差，皮肤发绀，心音低钝，心动过缓。急诊做心电图示:ST段0.26 s，房室传导比值为2∶1;立刻急诊查血气分析正常，K、Na、Cl、血糖正常，血总钙0.94 mmol/L，血镁0.46 mmol/L，血细胞分析正常。先连续2次应用阿托品后，患儿病情无改善，后给予5%葡萄糖2.5 ml+10%葡萄糖酸钙2.5 ml(相当于2 ml/kg 10%葡萄糖酸钙)静脉推注，1 h后，患儿心律转为窦性，间隔2 h补镁，再间隔6 h再次原量补钙，生后第4、5天再次补钙及补镁。生后第6天复查电解质，钙镁均正常。至患儿出院，未再发生房室传导阻滞，出院前查心脏彩超未见异常。

讨论 新生儿心律失常并不少见，在新生儿前10 d发生率为1.7% ～4.8%，各种类型的传导阻滞占26.02%［1］。早产儿心脏传导系统尚未发育成熟，生理功能尚不完善是心律失常发生的解剖生理学基础。新生儿尤其早产儿早期，较高的降钙素水平，暂时性甲状旁腺功能降低，以及早产儿储备不足均可导致早产儿早期的低钙血症。而钙离子作为参与心脏电活动的一种重要离子，主要维持心肌收缩力，在心脏电活动中，钙离子的缺乏主要使心肌细胞动作电位的第2相平台期的进程延长，其延长的程度与血清钙降低的程度成正比，在心电图上主要表现为ST段水平延长，ST段延长的特点是沿等电位线水平而不压低，一般延长至0.20 s以上。在本病例中长达0.26 s，而新生儿心率较快，通常为110～150次/min，窦性P波下传时落在延长的ST段上，当时心室尚处于绝对不应期，因此激动未能下传心室，并非房室交界区病理性相对不应期或绝对不应期延长所致［2］。本病例的患儿尚存在着低镁血症，低镁可抑制甲状旁腺素的生成和释放，并抑制骨对甲状旁腺素的反应，加重低钙血症的程度。低镁血症时可导致心肌细胞兴奋性增高，传导速度减慢，可发生各种类型的心律失常，如早搏、阵发性心动过速、室颤、传导阻滞［3］。因此，在补钙的同时要注意补镁。本病例所发生的房室传导阻滞，应用阿托品无效，而应用10%葡萄糖酸钙静脉推注后恢复窦性心律时间仅为1 h左右。提示静脉推注10%葡萄糖酸钙后，血钙水平提高，补充了钙离子，心肌动作电位不应期恢复正常，所以房室传导阻滞被纠正。如果患儿持续缺钙，则可能危及生命。因此，在新生儿出现房室传导阻滞时，一定要注意患儿的血钙及血镁水平，及时补钙补镁。

1 刘勇.新生儿房室传导阻滞的临床特征.实用儿科临床杂志，2006，21:919-920.

2 林毓群.新生儿低钙血症致2∶1房室传导阻滞12例.心脏杂志，2005，17:344.

3 胡亚美，江载芳主编.实用儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社，2002.103.