原发性肥厚型心肌病37例临床心电图分析

2012-04-07苗雅敬王岳恒杨慧英张静宜胡福莉

河北医科大学学报 2012年12期

魏伟，苗雅敬，王岳恒，王凤，杨慧英，张静宜，胡福莉

（1.河北医科大学第二医院心电图室，河北石家庄050000；2.河北医科大学第二医院超声科，河北石家庄050000；3.河北省新华区新华路街道办事处社区卫生服务中心，河北石家庄050004；4.河北省人民医院心脏四科，河北石家庄050051）

原发性肥厚型心肌病37例临床心电图分析

魏伟1，苗雅敬2，王岳恒2，王凤2，杨慧英3，张静宜1，胡福莉4*

目的观察原发性肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）的心电图改变。方法对超声心动确诊为原发性HCM的37例患者做心电图分析。结果所有入选患者心电图均显示异常改变，其中最常见为ST-T改变81.08%；左心室肥大75.68%，其次为异常Q波24.32%，Ⅰ度房室阻滞及室性早搏各10.81%。结论HCM心电图表现呈多样性，特异性不强，但敏感性高。对心电图呈此种改变的患者，应进一步行心脏超声检查确诊。

心肌病，肥厚性；心电描记术；诊断

肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一种不明原因的以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。心脏超声是诊断HCM最常用的方法，然而部分患者早期症状并不明显，心电图检查是心血管内科最常见的检查方法。本研究观察HCM常见的心电图异常，并结合患者体征为临床诊断提供依据，旨在防止漏诊和误诊。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2010年3月—2012年2月河北医科大学第二医院心内科确诊为HCM的住院患者37例，男性21例，女性16例，年龄18～75岁，平均（57.26±14.3）岁。入选标准如下。①所有患者均排除心肌炎、高血压心脏病、瓣膜病、肺心病、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、先天性心脏病及代谢性疾病并发的心肌肥厚；②去除有心肌梗死病史或心脏超声检查中发现有室壁阶段性收缩活动异常的患者；③全部患者均行超声心动确诊，部分患者接受磁共振成像、冠状动脉造影和动态心电图检查。

1.2 方法：经心脏超声检查确诊断为HCM的患者，使用仪器为Acuson Sequoia 512超声诊断仪，符合入选标准的病例行同步12导联心电图检查，所用心电图仪器为ECG-9130P。

2 结果

2.1 临床症状、体征：胸闷20例（54.05%），气短、呼吸困难21例（56.75%），头晕9例（24.32%），晕厥、黑蒙2例（5.41%），胸痛13例（35.14%）。心脏杂音为主要表现18例（48.65%），其中胸骨左缘第3～4肋间2/6～4/6级收缩期杂音11例，心尖部2/6～4/6级收缩期杂音7例。

2.2 心电图改变：ST-T异常30例（81.08%），左心室肥大28例（75.68%），左心房扩大2例（5.41%），右心房扩大1例（2.70%），右心室肥大1例（2.70%），Ⅰ度房室阻滞4例（10.81%），左束支阻滞2例（5.41%），右束支阻滞3例（8.11%），不定型阻滞1例（2.70%），异常Q波9例（24.32%），心房颤动2例（5.41%），窦性心动过速1例（2.70%），窦性心动过缓3例（8.11%），室性早搏及室性心动过速4例（10.81%），房性早搏3例（8.11%）。

3 讨论

HCM为常染色体显性遗传的心肌病，最常累及室间隔，临床表现多样。本病特征为心肌肥厚、心肌细胞和肌原纤维结构破坏、心肌纤维化和小血管病。25%患者有静息性左心室流出道梗阻［1］。HCM男性多于女性，呈家族性发病，约55%HCM患者有家族史，而这其中75%属于常染色体显性遗传［2］。以中老年多见。HCM由于室间隔非对称性肥厚，心肌细胞排列紊乱、变性及间质纤维化，引起左心室除极、复极向量改变，导致电活动在室间隔和左心室传导异常。

本研究中以ST-T异常最为多见占81.08%，ST段异常涉及各个导联，其中出现在Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V3～V6导联多见，大多呈水平型或下斜型压低，少数呈下垂型，几乎没有上斜型，ST-T异常临床上往往片面地解释为心肌缺血，而忽略了其他因素。T波多呈“冠状T”，倒置且对称，部分呈负正双向，应与冠心病相鉴别以免误诊，尤其是年龄较轻的患者出现此种心电图表现，应考虑到HCM。肥厚心肌自心内膜至心外膜面排列紊乱，动作电位时间延长，可能是产生巨大倒置T波的电生理基础［3］。T波倒置越深，心尖肥厚指数越高，肥厚程度越大，而与心尖部室壁厚度、室间隔厚度均无相关性，其原因考虑心电图T波改变与心肌肥厚的部位相关［4］。其次左心室肥大占75.68%，据相关资料表明心电图不是诊断HCM的敏感指标，HCM左心室肥厚心电图诊断的敏感性主要与左心室肥厚的范围和程度相关，而与左室肥厚的部位无明显关系［5］，异常Q波多出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF及左胸导联，且窄而深，出现Q波的导联T波直立，两者向量不一致，出现Q波是由于室间隔激动的正常顺序发生改变及心肌纤维化有关，对室间隔肥厚行切除或消融术后可减小或消失，异常Q波的出现并不伴有ST-T的动态改变，可与心肌梗死相鉴别。心律失常以室性早搏多见占10.81%，QR型室早对诊断肥厚型心肌病的特异性为97%［6］。动态心电图出现多时段短阵室速1例，有资料［7］表明动态心电图监测，即使只有单次的非持续性室速（连续异位搏动＞3个，心率＞120次/min），亦可增加青年患者（≤30岁）的猝死危险。多次的非持续性室速发作或者单次但是长串发作，连续异位搏动＞10～15个，即使没有其他危险因素，亦应考虑安装植入型心律转复除颤器。严重室性心律失常的重要意义在于与猝死相关。HCM传导阻滞发生于心脏的不同部位，多见于房室传导延迟的Ⅰ度房室阻滞及右束支和左束支阻滞，可能由于累及心肌的病变同样累积了传导系统。另外，HCM患者多有P波增宽，本研究2例占5.41%，可能提示左心房扩大，也可能是房内传导障碍。本研究房性心律失常中房早3例占8.11%，心房颤动2例占5.41%，HCM因左心室顺应性降低，将导致左心房收缩时的阻力增大，引起左心房肥大。左心房增大是产生快速房性心律失常的病理生理学基础。早期以房性早搏多见，以后逐渐发展为房性心动过速、心房扑动、心房颤动，以心房颤动为最常见。快速心房率经房室结下传可以引起快速心室率，容易诱发恶性室性心律失常［8］。

综上所述，HCM心电图改变呈多样性，以左心房增大、胸前导联异常Q波以及前壁巨大倒置的T波最具意义，对诊断左心室肥厚缺乏显著的特异性，但敏感性高。心电图反映的是心肌排列紊乱出现的电活动异常，而超声心动图反映的是心室壁厚度的变化。因此，异常心电图的出现往往先于超声心动图和磁共振成像，随着当前诊断水平及临床认识的提高，对出现上述心电图改变又无继发性因素者，尤其是年轻患者应行心脏超声确诊。心电图可作为HCM的初步筛选，结合超声心动图能提高不同HCM的检出率和诊断率。

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（本文编辑：赵丽洁）

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1007-3205（2012）12-1425-02

2012-06-21；