痉挛性发声障碍病因及治疗概述

徐洁洁

痉挛性发声障碍病因及治疗概述

徐洁洁1

痉挛性发声障碍（spasmoid dysphonia，SD）为喉肌张力障碍致声带运动紊乱引起的发声困难。1871年，Traube首先描述此病；1875年Schnitzler应用了“痉挛性发声困难”这一病名。该病可作为一种独立疾病存在，也可与身体其它部位肌张力障碍并存。目前将痉挛性发声障碍主要分为两型：一型是内收型痉挛性发声障碍（adductor spasmodic dysphonia，ADSD），较常见，其特征是发声时声带过度内收或闭合过紧，出现发音频繁中断及发音疲劳；另一型是外展型痉挛性发声障碍（abductor spasmodic dysphonia，ABSD），较少见，表现为发声时声带外展，出现发声频繁中断及暂时性漏气。本病多见于40岁之后的中年人；Brodnitz（1976）报告，男女相差无几；本病有家族史。

1 病因及病理

目前，痉挛性发声障碍的病因尚不十分清楚。一些学者将其归因于精神神经官能症；Aronson等（1968）发现，这种患者压抑愤懑和强制个人的能力较差；Brodnitz（1976）认为，精神创伤是大多数患者的发病原因，神经生理性的退化可促使大脑皮层与丘脑的协同产生障碍；平野（1982）等发现，46%患者的发病与精神因素有关，且声音痉挛程度受发声方式影响，越不涉及交往表达的发声方式或声带振动越轻的发声其症状越轻，阻断听力反馈也可使痉挛减轻，这些患者经发声训练，症状可有明显改善。但许多报道则认为，该病属于神经系统器质性疾病，Robe（1960）发现，该类患者90%脑电图异常，83%有锥体束症状，多数患者有上呼吸道感染史，故可能与中枢神经系统感染有关；Vallancien（1965）指出，该病是声带振动的末梢控制紊乱，使喉肌发生强直性收缩的结果；Aronson（1968）发现，一些患者有震颤、反射亢进、交替活动率降低和面、舌不对称震颤等神经系统症状，故认为该病属于震颤症候群；Dedo（1976，1977）认为本病是声带感受本体刺激的控制机制发生障碍而引起，可能是嗜神经病毒侵犯了中枢和外周神经系统，该病患者中半数以上有呼吸道或胃肠道病毒感染病史，光学显微镜检查发现，一些患者的喉返神经有病理变化或脱髓鞘现象；Bocchino等（1978）电镜观察进一步证实喉返神经有节段性脱髓鞘病变，并明确指出痉挛性发声障碍是外周神经系统病变。但也有学者对此提出异议，Kirchner（1978）强调，节段性的脱髓鞘现象是一种随年龄增长而发生的生理性变化，本病可能近似于多发性硬化症，是意向性震颤的一个类型；Ravits等（1979）也认为神经脱髓鞘现象乃属正常，该病还应该用中枢神经系统病变解释。

目前认为，该病可能为某种原因导致的肌张力障碍而引起部分发声运动紊乱，使喉部动力不均衡，喉不能稳定在发声所要求的位置，表现为声带内收过强或外展过强。

2 临床特征

可有上呼吸道感染史，一些患者发病常与精神紧张、情绪波动有关。临床表现为语音频繁中断失去连贯性、声音震颤（trema）、挤压感、发声疲劳、言语费力。发声时伴颈、面部肌肉痉挛，并因抽搐而呈种种面部怪像，或表现为颈静脉怒张，身体其他部位（咽、舌、腭及四肢）亦可有震颤。患者耳语、歌唱、哭笑时发声往往正常。

喉镜检查：ADSD患者表现为发声时喉前庭呈痉挛状，前后径缩小，杓会厌皱襞缩短，声带色泽形态正常，运动无规律，痉挛样闭合，室带亦过度内收。喉肌电图检查可出现喉肌异常肌电活动。Hartmanl（1988）报告，ADSD患者可于长元音频谱分析中出现低频宽幅波峰，是本病的特征性声学改变。

3 治疗

目前尚无有效治疗方法，可以采取保守治疗及手术治疗。

3.1 保守治疗

3.1.1 心理治疗 可消除患者精神紧张因素。

3.1.2 发声训练 其途径是将能减弱声带闭合程度和能减少语音中断频率的技术方法用于患者日常生活中，方法有反向发音（吸气时发音）训练、直接嗓音康复技术及生物反馈技术等。

3.1.3 甲杓肌肉毒杆菌毒素A（Botox）注射 该治疗是近年较受推荐且效果较好的方法，Blitzer等（1986）率先使用此方法治疗内收型肌痉挛性发声障碍，其主要作用于肌肉运动终板，阻滞乙酰胆碱释放，产生神经——肌肉阻断作用，降低喉肌张力。注射可在喉肌电图引导下经环甲间隙进行，也可在喉镜下直接注射。注射后一般30个小时显效，维持3～9个月，可反复注射，药量可逐渐减少，作用时间逐渐延长。其副作用有暂时性发声漏气、误吸或吞咽障碍等，一般1～2周内消失。亦可将该毒素注射在环杓后肌治疗外展型痉挛性发声障碍。

3.2 手术治疗

3.2.1 喉返神经切断术 1976年Dedo首先采用此手术方法造成声带肌麻痹，降低声带张力，治疗内收型痉挛性发声障碍。术后患者的症状均有不同程度改善，但缺点是有发音漏气、误吸等并发症，且持续时间较长，复发率高，复发后症状更严重，甚至可出现喉痉挛及呼吸困难等。复发可能与神经异常再生有关，为解决这一问题，Netterville（1991）改用喉返神经末梢端完全撕脱术，以防神经再生。

3.2.2 选择性喉返神经切断术 喉返神经切断可使喉内收肌及外展肌均麻痹，为避免不必要的损伤，Carpenter（1979）提出，可选择性切断喉返神经内收肌支，仅造成内收肌功能障碍。

3.2.3 喉返神经碾压术 为避免喉返神经切断后的副作用，Biller（1979）提出用止血钳碾压喉返神经，造成暂时性喉内肌麻痹，使患者发声障碍得以改善。术后4～6个月，神经功能又可恢复，不会造成长期发声漏气及误吸。

3.2.4 前连合喉成形术 即将前连合向后移位以减弱甲杓肌的收缩效应，Tucker（1989）施术16例，成功率63%。该手术缺点是技术操作复杂且成功率不高。

3.2.5 神经刺激器植入手术 Friedman等（1994）将刺激器电极植入患者喉返神经或迷走神经周围，刺激神经而改善患者嗓音症状。但到目前为止，植入的患者甚少，且没有长期随访的报道，故对其疗效仍持慎重态度。

（2012－07－12收稿）

（本文编辑 雷培香）

10.3969／j.issn.1006－7299.2012.06.004

时间：2012－11－01 10：15

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1006－7299（2012）06－0521－02

1 南京医科大学第一附属医院耳鼻咽喉科（南京 210029）

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