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二维斑点追踪成像技术评价2型糖尿病患者左室内、外膜下心肌旋转

2012-02-10李沿江栾智勇杨毓雯

中国临床医学影像杂志 2012年10期
关键词:心内膜心外膜心尖

谢 天,李沿江,栾智勇,杨毓雯

(1.中国人民解放军第九七医院特诊科,江苏 徐州 221004;2.南昌大学第二附属医院超声科,江西 南昌 330006)

糖尿病患者易于发生充血性心力衰竭且心衰预后不良[1],及早对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者心肌功能的改变进行检测,在延缓糖尿病心肌病变的进展及改善预后有重要意义。目前对T2DM患者左室整体旋转、扭转的报道较多,但分层心肌旋转运动及跨壁角度梯度变化的研究少见。本文旨在应用二维斑点追踪成像 (Two-dimensional speckle tracking imaging,2DSTI)技术评价T2DM患者左心室心内膜下及心外膜下心肌旋转角度及跨壁角度梯度变化,并探讨其临床应用价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2011年5—12月我院住院T2DM患者43例,符合1999年WHO关于糖尿病的诊断标准:空腹血浆葡萄糖≥7.0 mmol/L或口服葡萄糖耐量试验2 h血浆葡萄糖≥11.1 mmol/L,同时排除1型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特殊类型糖尿病,左室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)均≥55%,无高血压及冠心病史,无瓣膜疾病、房颤或其他严重的心律失常,无甲状腺功能亢进或减退、无非糖尿病性肾病等。

根据是否合并糖尿病微血管病变分为两组:①糖尿病无微血管病变组20例,男12例,女8例,平均年龄(51.05±6.38)岁,平均病程(2.81±1.21)年;②糖尿病伴微血管病变组23例,男13例,女10例,平均年龄(52.74±6.09)岁,平均病程(6.14±1.67)年;微血管病变诊断依据(具有任一病变即可诊断):①微量尿白蛋白:尿白蛋白排泄率(UAE)≥20 μg蛐min,且排除泌尿系统本身病变、糖尿病性酮症、高血压等因素;②糖尿病性视网膜病变:根据1985年中华医学会眼科学分会公布实行的 《糖尿病性视网膜病变临床分期标准》,经眼底镜检查确诊;③周围神经病变,神经电生理检查异常且排除其它因素引起的周围神经病变。

正常对照组:年龄相匹配的正常人30例,男17例,女13例,平均年龄(50.17±6.44)岁。无糖尿病、高血压、冠心病等病史,肝、肾功能正常,体格检查、X线、心电图及超声心动图均未见异常。

1.2 方法

应用Philips iE33型彩色超声诊断仪采集图像,使用S5-1超声探头,频率为1.7~3.4 MHz,帧频≥60帧/s。所有受检者取左侧卧位,同步联接胸导联心电图,在平静呼吸状态下常规超声心动图测量:室间隔厚度 (Interventricular septum thickness,IVST)、左室后壁厚度(Left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)、左室舒张末期内径 (Left ventricular diastolic diameter,LVDD), 心尖双平面Simpson’s法计算LVEF。受检者呼气末屏气且心率稳定时采集胸骨旁左室短轴心尖水平 (乳头肌消失)、二尖瓣水平(显示二尖瓣前后叶活动)二维灰阶动态图像 (尽可能使各切面呈圆形并尽量位于图像中央)各3个心动周期,并储存于光盘待分析。

采用Qlab 7.0工作站TMQA图像分析软件将储存图像进行处理分析,适当调节增益使心内膜显示清晰,软件自动将左室壁分为心内膜下感兴趣区和心外膜下感兴趣区,手动调节使其与心内膜、心外膜边缘贴合,选择软件中“平均数据”功能选项,软件自动逐帧追踪并输出各切面3个心动周期平均内膜下心肌旋转、外膜下心肌旋转、平面整体旋转和平面跨壁角度梯度旋转-时间曲线,并得到各切面内膜下心肌旋转角度峰值(Prot-endo)、外膜下心肌旋转角度峰值 (Prot-epi)、切面面整体旋转角度峰值(Prot)及跨壁角度梯度峰值(Prot-mur)。

1.3 统计学处理

采用SPSS 17.0软件进行统计学分析,所有计量资料采用±s表示,多组均数间比较用单因素方差分析,两组间比较用LSD法,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料比较

各组间性别构成、年龄、收缩压、舒张压无明显差异(P>0.05);两组糖尿病患者空腹血糖较对照组增高(P<0.05);糖尿病合并微血管病变组体质量指数较糖尿病无微血管病变组和对照组均增大 (P<0.05);糖尿病合并微血管病变组的病程较糖尿病无微血管病变组明显延长(P<0.05),见表1。

表1 三组间一般资料的比较

2.2 常规超声心动图指标比较

三组间LVDD、LVEF无明显差异 (P<0.05);三组的IVST、LVPWT均在正常范围内,但是两组糖尿病患者IVST较对照组增厚(P<0.05),且糖尿病合并微血管病变组LVPWT较糖尿病无微血管病变组及对照组均有增加(P<0.05),见表2。

表2 三组间常规超声心动图指标的比较

2.3 心尖及二尖瓣水平心肌旋转一般特征

从心尖方向观察,左室短轴同一切面的不同层次心肌旋转运动总体方向一致:即心尖水平内膜下心肌旋转、外膜下心肌旋转、平面整体旋转3条曲线先出现短暂、小幅度的顺时针旋转,然后是逆时针旋转;二尖瓣水平则先出现短暂、小幅度的逆时针旋转,接着是顺时针旋转,各峰值均在收缩期末附近出现。同一切面的Prot-endo大于Prot-epi。左室心尖水平Prot-endo、Prot-epi、Prot、Prot-mur较二尖瓣水平增大,这与以往研究结果一致[1]。两组T2DM患者各平面心肌旋转曲线形态与正常对照组类似,见图1a,1b。

2.4 心尖及二尖瓣水平心肌旋转参数比较

心尖水平Prot-endo、Prot-epi、Prot、二尖瓣水平Prot-epi均为:糖尿病合并微血管病变组>糖尿病无微血管病变组>正常对照组 (P<0.05);心尖水平Prot-mur从正常对照组到糖尿病合并微血管病变组递减,且各组间差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病合并微血管病变组的二尖瓣水平Prot-endo较正常对照组增高(P<0.05),糖尿病无微血管病变组虽较正常对照组亦增高,但是两组间差异无统计学意义;两组糖尿病患者的二尖瓣水平Prot-mur较正常对照组减低且二尖瓣水平Prot较正常对照组增高(P<0.05),但是糖尿病组之间差异无统计学意义,见表3。

表3 三组间心尖及二尖瓣水平心肌旋转参数的比较

3 讨论

糖尿病长期的代谢紊乱导致心肌细胞形态学改变及心肌功能障碍、引发左室重构,最终发展为心力衰竭[2],本研究显示T2DM患者的左室腔内径和室壁厚度虽然仍在正常范围,但是已经较正常对照组增大、增厚,这与以往研究结果一致[3],且随着糖尿病微血管病变的出现而加重。因此及早对T2DM患者心肌功能的改变进行检测,在延缓糖尿病心肌病变的进展及改善预后提高生活质量有重要临床价值。

心内膜与心外膜下心肌为螺旋状斜形心肌纤维,二者之间是大致呈水平排列的环形心肌纤维,心肌纤维螺旋交错排列的空间结构也造成了心肌运动的复杂性[4]。心肌运动在维持心脏功能中的作用日渐受到关注,新近发展起来的2DSTI技术在高帧频的二维灰阶动态图像中逐帧追踪心肌结构散射斑点回声并跟踪相应心肌的空间运动,具有较高的时间和空间分辨力,该技术没有角度依赖性,能准确反映心肌运动特征,研究显示2DSTI技术对心肌运动的测量与核磁共振、显微超声成像具有良好的一致性[5]。

本研究对心内膜下和心外膜下心肌旋转运动进行观察,结果显示两组T2DM患者心尖及二尖瓣水平各心肌运动曲线形态与正常对照组类似,可能是因为糖尿病患者心肌的病理变化呈弥漫性分布[6],且本研究入选的T2DM患者的收缩功能仍属正常,因此各短轴切面的心脏旋转方向未发生明显改变。

糖尿病患者由于心脏血管外的收缩压力及心肌内膜层增厚需要更多的血氧供应,导致心内膜下心肌缺血缺氧较心外膜层心肌更明显也更加敏感[7]。本研究显示T2DM患者的心尖水平及二尖瓣水平Prot-epi、Prot较正常对照组增加(P<0.05),可能是由于T2DM患者心内膜下心肌纤维因缺血缺氧,收缩力下降,使心外膜下心肌纤维逆时针旋转的收缩相对于心内膜下心肌纤维顺时针旋转收缩更占优势[8]。心外膜下心肌半径长、力矩大,产生的旋转效应占优势[9],同时补偿心内膜下心肌纤维功能的降低,引起整体旋转的增加。

本研究表明T2DM患者的心尖水平及二尖瓣水平Prot-endo较正常对照组均明显增加(P<0.05),这可能是因为心内膜下心肌纤维主要呈纵形排列,糖尿病心肌纤维受损时,心内膜面心肌纤维最先受累,且受累最严重,导致心肌纵向功能减弱,这时心内膜下心肌旋转加强以进行代偿,另有研究[10]证明中层环形心肌在短轴圆周方向的功能中有重要的作用,糖尿病时中层环形心肌较心内膜下心肌受损较晚,且程度较轻,因此在整体收缩功能尚属正常时圆周方向的旋转运动代偿性增高,以补偿纵向功能的下降。

心肌纤维收缩引起室壁增厚在不同心肌层面具有不均一性,在心内、外膜面尤其明显[11],这种不均一性在左室扭转运动中产生跨壁角度梯度,即内、外膜旋转角度差值。本研究各组各切面的心内膜下心肌旋转角度均大于心外膜下心肌旋转角度,也显示了跨壁角度梯度的存在,且心尖水平跨壁角度梯度大于二尖瓣水平跨壁角度梯度。另外本研究结果显示T2DM患者心外膜层心肌旋转角度增高程度较心内膜层心肌明显,造成跨壁角度梯度的减小,且随着糖尿病微血管病变的出现而更为显著。这可能是由于T2DM患者存在能量代谢障碍、心内膜下心肌纤维化、胶原纤维结构重排等病理改变,且这些病理改变随着病程的延长和微血管病变的出现而逐渐加重导致。

本研究尚存在以下局限性:2DSTI技术对二维图像质量要求较高且只能反映二维运动信息,心尖切面的获取还缺乏统一的标准,且本研究样本量较小,有待大样本量研究结果的校正。

应用2DSTI技术可以准确的反映T2DM患者左室心内、外膜下心肌旋转运动的改变,可望为临床客观评价T2DM患者心肌功能提供更客观可靠的依据。

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