老年患者心肺复苏后的器官功能支持

黄英姿 邱海波

邱海波教授

随着人口老龄化，老年患者逐渐增多，心跳呼吸骤停的发生率居高不下，而复苏成功率仍然很低，加之老年患者多合并基础疾病和器官功能生理性或病理性减退，老年患者对缺血缺氧、休克的耐受性明显降低。近年来，如何提高老年患者的心肺复苏成功率和改善心肺复苏后器官功能备受关注。

1 复苏成功率与年龄有关

没有明显征兆和临床表现的心跳呼吸停止，称为猝死。日本全国每年儿童、学生猝死病例有100～120例，我国每年心脏性猝死的发病率为41.8/10万。2012年美国公布的最新统计显示，美国每年院外心跳呼吸骤停的患者约有295 000例，院内心肺复苏患者也近200 000例，院内患者复苏后存活率高于院外患者(17%～18%)［1］。

发生心跳骤停患者多高龄。Bobrow等［2］研究4415例心跳呼吸骤停患者的平均年龄为65.3岁。Svensson等［3］研究发现需要心肺复苏的1218例患者，≥75岁患者占31.3%，≥50岁患者所占比例高达89.1%，可见心跳呼吸骤停多发生于老年患者。

高龄患者院内复苏成功率较低。Snyder等［4］发现院内复苏的成功率与年龄密切相关，年龄＞70岁患者在院内心跳骤停后，复苏成功率仅为20.13%，而＜70岁患者的复苏成功率为29.22%。

2 重症快速反应小组(CCRRT)有利于提高复苏成功率

2.1 早期识别、早期干预有可能改善患者预后患者出现不良事件、猝死等病情突变时常常有预兆。有研究发现多数心源性猝死病人在猝死前有疲劳、胸痛或情绪改变;2/3的病人在心脏停搏前6 h，即可能出现胸痛、呼吸频率加快、心率或心律异常，呼吸频率及节律改变等危险信号。实际上部分导致呼吸心跳骤停的病理生理过程是可逆的，因此早期干预有可能改善预后。

2.2 CCRRT能够改善患者预后由于临床需要，逐渐形成以重症医学为中心的CCRRT，主要由ICU医生护士组成，呼叫CCRRT的标准改为低血压、心率快、呼吸窘迫和意识改变等猝死或疾病发生突变、恶化的前驱临床表现，这使得CCRRT的呼叫频率高达20～40次/1000例住院病人。平均每17个CCRRT呼叫后能避免1次心脏骤停事件发生，现美国已有3700家医院正在实施这种快速反应系统［5-6］。2010年meta分析显示，由于CCRRT的积极干预使得院内成人心跳呼吸骤停的发生率下降33.8%［7］。2000年澳大利亚住院病人猝死率为2.40‰，启动CCRRT早期识别、早期积极干预后，住院病人猝死率每年下降24%，5年后澳大利亚院内患者年猝死率降至0.66‰，器官功能障碍的发生率和住院费用明显降低。可见建立以重症医学为中心的CCRRT已成为必然趋势［6］。

3 老年患者复苏术后器官功能评价及支持

自主循环恢复后，患者可能仍存在自主呼吸微弱或消失，血流动力学不稳定，伴有心律失常、低血压，同时出现组织器官低灌注、序贯性的器官功能障碍。此时应密切监测、治疗和预防组织低灌注后的缺血缺氧，避免多脏器功能障碍或衰竭。

3.1 高龄患者脑保护恢复正常的脑功能和其他器官功能应是心肺脑复苏的基本目标，心肺复苏术后，神经系统损害程度是影响患者预后的关键因素。迄今为止，心跳骤停后脑复苏的药物治疗临床试验均告失败，只有心跳骤停后治疗性低温的随机试验显示有益的结果。

3.1.1 亚低温：亚低温降低脑组织氧耗、增强神经细胞耐受性，有助于神经系统的恢复。近年来的几项大型随机临床试验证实，对心跳骤停自主循环恢复后仍昏迷的患者实施亚低温治疗，可显著改善长期存活率和神经功能，且不增加并发症发生率［8］。因此，2005年及2010年国际急救与复苏联合会(ILCOR)指南均郑重推荐：对起始心律为室颤的院外心跳骤停成人患者，若自主循环恢复后仍无意识，应将体温降低到32～34℃，维持12～48 h［8］。对于院内发生的心跳骤停，也可考虑低温治疗。近期Sendelbach等［9］研究显示心肺复苏术后，积极亚低温治疗患者神经系统功能恢复良好，存活率显著提高至44%～55%。Nielsen等［10］报道亚低温脑保护后患者神经系统功能恢复良好者，6～12月的存活率甚至高达91%。开始亚低温的时间延迟(5 min与30 min比较)或达到目标温度的时间延迟均会影响患者脑功能的恢复，在老年患者尤为突出［9］。

3.1.2 监测颅内压、保证脑灌注：心脏停跳后脑血流灌注降低的两个主要原因是微血管功能障碍和自主调节机制丧失，维持充分的脑灌注压对神经功能恢复至关重要。首先，自主循环恢复后应避免低血压加重脑缺血。研究发现许多复苏后存活患者，脑血流的自主调节曲线右移，提示需保持较高水平的平均动脉压以确保充分的脑血流灌注。停跳后的第1个24 h，保持平均动脉压在80～100 mmHg可能有益。其次，监测颅内压、控制脑水肿。在自主循环恢复最初短暂的脑部高灌注后，由于微循环功能障碍脑血流会减少(甚至出现无复流现象)，这在脑灌注压正常的情况下也可能发生。再者，老年患者因脑血管粥样硬化、狭窄、脑血管病等原因，复苏前脑的灌注压就高于年轻人，且对复苏后脑的低灌注耐受力差，因此更容易出现脑的低灌注且神经系统功能恢复难，必须通过维持正常或轻度升高的平均动脉压和适当降低颅内压，以保证老年患者脑部灌注压及有效的脑部灌注。对于有颅内高压征象的老年患者，应密切监测颅内压，以指导治疗。

3.1.3 避免过度通气：心跳停止后过度通气引起的低碳酸血症，可导致脑血管收缩，降低脑血流量，从而加重脑缺血。过度通气还升高气道压，增加内源性呼气末正压(PEEP)，导致脑静脉压和颅内压升高，进而降低脑血流。心肺复苏后应使动脉血氧分压(PaCO2)维持在正常水平(40～45 mmHg)［8］。

3.2 自主循环恢复后的呼吸支持

自主循环恢复后缺氧和高碳酸血症普遍存在，均可能导致再次心脏停跳，故保障氧供和维持正常PaCO2水平是复苏后呼吸管理的基本目标。自主循环恢复后，患者存在不同程度的呼吸功能障碍，多数患者可能仍然需要机械通气辅助呼吸。此时，需要特别注意复苏后的并发症，如气胸和气管插管深度异常或异位等。机械辅助通气可根据患者动脉血气结果和呼吸做功的程度来调节。

高浓度氧、高氧分压影响心肺复苏术后患者预后。过去的40年里，始终认为心肺复苏术后患者应给予高浓度氧，且氧浓度越高越好，近来此观点备受质疑。心肺复苏术后高浓度给氧可能因加重缺血再灌注损伤，而导致脑损伤加重、心功能恶化［11］。目前唯一的随机对照研究发现，院外心肺复苏后自主循环已经恢复患者的神经系统功能恢复情况，吸入100%氧气患者的神经系统功能恢复比吸入低浓度氧(30%)患者差［12］。Bellomo等［13］比较了复苏后低氧血症与病死率的相关性，发现高PaO2(＞300 mmHg)患者和低PaO2(＜60 mmHg)患者的病死率(60%和59%)均高于正常PaO2患者(47%，P＜0.0001)。

3.3 自主循环恢复后的循环支持

心跳骤停复苏后的血流动力学通常不稳定。电击除颤、心跳骤停后的缺血再灌注损伤及亚低温均可导致心肌顿抑和功能降低，并持续数小时，继而出现复苏后综合征，如心脏舒张压升高、心肌收缩和舒张功能下降。心肌顿抑是导致患者复苏后早期休克重要原因，复苏后8 h心输出量降低最明显，大多在24～48 h内恢复。但老年患者的低心排往往发生早、持续时间长。此外，复苏后血浆促炎性细胞因子水平显著升高，表现为血管扩张也是复苏后低血压、低灌注的关键因素。需在有创或无创的血流动力学监测的前提下，经输液、血管活性药物来纠正休克、改善灌注。若休克很难逆转、心功能受抑制明显，应考虑主动脉球囊反搏(IABP)和体外膜氧合(ECMO)来辅助循环。

3.4 其他脏器功能的支持肠道功能保护：肠道黏膜是机体最早反映缺血缺氧的器官，心跳骤停患者自主循环恢复后常出现应激性溃疡，需要放置胃管监测出血量，必要时予抑酸保护胃黏膜治疗，随着肠道灌注的改善，应尽早进行早期肠内营养支持。

密切关注继发性胰腺炎：部分患者复苏后出现继发性胰腺炎，主要由于复苏时胰腺的缺血缺氧所致，常由于缺乏典型的临床表现被遗漏，灌注改善后，经过常规禁食、胃肠减压、抑酸和抑制胰液分泌等治疗多可恢复。

肝肾功能保护：肝肾功能损害在心肺复苏后十分常见，表现为生化指标的异常，尿量的减少。对于肾功能损害，如早期尿量少，首先要判断是肾前性肾衰还是急性肾小管坏死所致，此类病人需要放置尿管，监测每小时尿量，并早期干预，避免发生少尿性肾衰。

3.5 血糖控制复苏后高血糖与不良的神经学预后之间密切相关。但目前还没有专门就心跳骤停后患者的血糖控制，进行随机对照的临床研究。故尚不能肯定将此类患者血糖控制在何种目标水平最为恰当。值得注意的是，复苏后的昏迷患者存在低血糖风险，且不容易被及时发现，对预后影响更大。老年患者常伴有糖尿病或糖耐量异常，肝糖原储备能力下降，因此在心肺复苏过程中高血糖发生率高、血糖波动大，控制难度大。一般认为，可参考普通重症患者的强化胰岛素治疗策略，在密切监测血糖的基础上，用胰岛素将血糖控制在8～10 mmol/L水平较为合理［8］。

3.6 肺部感染心肺复苏患者由于昏迷、使用镇静药物和需要较长时间的机械通气，继发肺部感染和呼吸机相关性肺炎的概率大大增高。患者高龄、既往慢性阻塞性肺疾病、糖尿病等基础疾病、反复住院、住老年康复病院、住院90 d内使用抗生素史等高危因素，使得老年心肺复苏术后患者的耐药菌和真菌感染的可能性显著增加。加之老年患者基础肺功能下降，由于脑血管病等吞咽反射、咳嗽反射减弱，均是医院获得性肺炎或呼吸机相关肺炎的高危人群。隔离、手消毒、避免误吸、积极气道管理、缩短制酸药物使用时间和早期积极留取病源微生物培养等非抗生素治疗策略是关键;根据指南和药敏结果目标性选用抗生素。

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