厄贝沙坦联合氢氯噻嗪治疗高血压伴糖尿病的疗效观察
2012-01-28峰田燕岳洪滨孟焕成
刘 峰田 燕岳洪滨孟焕成
厄贝沙坦联合氢氯噻嗪治疗高血压伴糖尿病的疗效观察
刘 峰1田 燕1岳洪滨2孟焕成2
目的探讨厄贝沙坦联合氢氯噻嗪对高血压伴糖尿病患者的疗效观察。方法在门诊筛选120例高血压伴糖尿病患者进行随机分为观察组和对照组各60例。观察组服用厄贝沙坦150mg+氢氯噻嗪12.5mg,口服,每日一次;对照组给予厄贝沙坦150mg,口服,每日一次。结果通过统计分析,观察组显效和有效共55例,总有效率为91.7%;对照组显效和有效共 48例,总有效率为80.0%。观察组和对照组总有效率比较有统计学差异(P<0.01)。结论厄贝沙坦联合氢氯噻嗪对高血压伴糖尿病患者的疗效可靠。
厄贝沙坦;氢氯噻嗪;高血压;糖尿病
我国约有2亿高血压患者和1亿糖尿病患者,高血压常与糖代谢异常合并存在。高血压合并糖尿病患者降压达标率仅14.9%,低于总体人群血压达标率(30.6%)。因此,探讨厄贝沙坦联合氢氯噻嗪治疗高血压伴糖尿病患者的疗效,门诊筛选120例患者随机分为两组进行疗效观察,情况如下。
1 资料与方法
1.1一般资料筛选门诊就诊的120例高血压伴糖尿病患者,男68例,女52例,年龄56~88(平均73)岁,均符合2010版《中国高血压防治指南》诊断标准[1],随机分为观察组和对照组各60例。两组患者一般情况、疗程、血压治疗前后水平均无统计学差异(P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法将120例实验者在试验前接受病史询问及一般体格检查(血压、心率、血脂、血糖、血电解质、肝肾功能、血常规),停用原来的降压药。随访8周,对其进行定时测血压,每次测量2次,取其平均值。观察组联合服用厄贝沙坦150mg和氢氯噻嗪12.5mg,每日1次;对照组给予服用厄贝沙坦150mg,每日1次。根据患者病情对血压进行调整,共随访8周。
1.3疗效评定[2]显效:舒张压下降≥10mm Hg并降至正常,或下降>20mm Hg以上;有效:舒张压下降虽未达 l0mm Hg,但已降至正常或下降 l0~19mm Hg;无效:血压下降未达上述标准。
1.4统计学处理采用SPSS 16.0软件包进行统计学处理,资料统计采用χ2检验,以P<0.01为差异显著。
2 结果
通过临床观察,观察组显效和有效共55例,无效5例,总有效率为91.7%;对照组显效和有效共48例,无效12例,总有效率为80.0%。两组总有效率比较,有统计学差异P<0.01。两组患者治疗前后血脂、血糖变化比较无统计学差异P>0.05。治疗期间两组均未发现肝肾功能损害,治疗组出现血钾降低1例,给予补钾一周后,血钾恢复正常,期间没有停用氢氯噻嗪。
3 讨论
新的临床研究显示,高血压合并糖尿病核心病理生理环节在于全身和局部肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,容量负荷增加和外周阻力增大。高血压伴糖尿病患者容量负荷增加的原因包括:①糖尿病状态引发的全身和局部RAS激活,尤其是肾脏RAS激活,带来一系列重要的水盐平衡代谢改变。此外,高血糖导致血浆渗透压升高,也可使循环容量增多。②合并糖尿病等高血压肾脏局部 RAS激活,肾小管-小球反馈机制无法充分发挥,入球小动脉不能有效收缩,肾小球高灌注、高滤过状态得不到有效控制,全身性高容量(钠)负荷状态不能得到有效调节[3]。糖尿病时,全身和肾脏局部RAS过度激活是导致心血管事件和靶器官损害、蛋白尿的重要原因,多项临床研究的荟萃分析表明,ARB药物不仅减少糖尿病肾病蛋白尿,通过阻断RAS,抑制醛固酮分泌,减少尿钾排出,可部分抵消由噻嗪类利尿剂引起的血钾下降,而且降低高血压合并糖尿病患者大的重点事件风险,对心力衰竭和严重心血管事件风险降低尤为显著。目前临床研究证实,血管紧张素Ⅱ导致胰岛细胞损伤,ARB药物通过抑制血管紧张素Ⅱ与AT1R的结合,从不同分子水平影响胰岛素内在信号转导途径,从而改善胰岛素抵抗,具有组织保护作用[4]。小剂量利尿剂可有效降低容量负荷降低血压,一直是高血压治疗的一线选择。小剂量噻嗪类利尿剂可促进水钠排出、减轻循环容量,带来降压效应;长期应用能够改善动脉顺应性,使外周阻力下降,显著提高 ARB的降压疗效,我们的研究也进一步证实了这个结论。RAS阻断剂和利尿剂治疗均是针对高血压合并糖尿病病理生理机制的合理措施,两者联合可干预RAS激活和容量负荷增加两大主要升压机制,产生协同降压效果,增强降压效应,并抵消不良反应[5]。结果表明,厄贝沙坦和氢氯噻嗪联合治疗高血压伴糖尿病,达标率高,不良反应发生率低,依从性良好,值得临床推广和应用。
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1 总后北京老干部服务管理局门诊部,北京 100166
2 总后丰体南路干休所,北京 100166