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苏肽生治疗面神经炎的临床疗效观察

2012-01-25刘丽君关丽丽

实用药物与临床 2012年8期
关键词:神经管面肌神经炎

刘丽君,关丽丽

面神经炎是由面神经管内神经水肿或茎乳孔出处炎症压迫所致,其症状为口眼歪斜,闭目不全,对患者形象影响极大,是一种最常见的面神经瘫痪疾病[1]。面神经炎发病机制复杂,受凉、感染、茎乳孔周围水肿及面神经在面神经管出口处受压等均可发病。治疗原则为改善局部循环,减轻面神经水肿,缓解神经受压,促进神经功能恢复。我院神经内科于2010年10月-2011年10月用苏肽生注射剂治疗面神经炎54例,疗效显著,现报道如下。

1 资料和方法

1.1 临床资料 确诊为面神经炎的患者54例,其中受凉30例,感染10例,面神经管出口处受压11例,中耳炎3例。54例患者随机分为2组,治疗组30例,男26例,女4例,年龄15~45岁。对照组24例,男21例,女3例,年龄16~50岁。两组治疗前及治疗后,分别记录健侧和患侧面部肌肉处面神经传导的潜伏期(ms)及波幅(μV)。

1.2 诊断标准 ①近期的病毒感染、局部吹风史;②额纹消失,不能皱眉,眼睑不能闭合或闭合不全,泪液不易流入鼻泪管而溢出眼外;③不能做噘嘴和吹口哨动作,进食及嗽口时汤水从病侧口角漏出;④EMG检查表现为病侧诱发的肌电动作M波波幅明显减低。

1.3 治疗方法 治疗组采用苏肽生注射剂臀部肌肉注射,1次/d,21 d为1个疗程。对照组采用维生素B12肌肉注射,500 μg/次,1次/d,14 d后改用口服维生素B12,10 mg/次,3次/d,21 d为1个疗程。

1.4 疗效评价 治愈:面部各部位运动功能均正常,EMG未见失神经电位,运动单位电位时限波幅、相数正常;显效:面部运动功能仅有轻度不对称,可能有轻度的联带运动;有效:肉眼观两侧明显不同,但不是毁容性不同,联带运动挛缩但不严重,静止时面部两侧及肌张力对称,运动时额轻度至中度运动,用力能闭眼,用最大力量张口轻度无力;无效:明显不对称,无额部运动,面部无力伴有毁容性联带运动或集团性运动。面肌功能改善评分标准:查额纹、皱眉、闭眼、动鼻翼、吹口哨、鼓腮、微笑和示齿动作,静止时观察鼻唇沟、人中情况共10项内容,患侧与健侧基本相同为3分,运动减弱为2分,稍有运动为1分,不能自主运动为0分,共计30分[2]。

1.5 统计学方法 采用 χ2检验比较数据,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较 见表1。

表1 两组疗效比较(例)

2.2 两组面肌功能改善情况比较 见表2。

表2 两组面肌功能改善情况比较

2.3 肌电图检测 治疗组病例治疗前病变侧的面神经传导潜伏期为(5.02±0.21)ms,较健侧[(3.69±0.16)ms]明显延长,同时患侧波幅为(0.57±0.4)μV,明显小于健侧[(1.28±0.65) μV];治疗后病变侧的面神经传导潜伏期缩短至(3.82±0.25)ms,基本接近于健侧[(3.7±0.09) ms],同时波幅升高至(1.1±0.4)μV,逐渐接近健侧[(1.28±0.59)μV]。对照组治疗前病变侧的面神经传导潜伏期为(4.95±0.32)ms,较健侧(3.7±0.28)ms明显延长,患侧波幅为(0.69± 0.4)μV,明显低于健侧[(1.17±0.42)μV];治疗后病变侧的面神经传导潜伏期缩短至(4.23± 0.16)ms,波幅有所升高[(0.87±0.42)μV]。治疗组与对照组患者治疗后的肌电图比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

面神经炎也称Bell麻痹或束扎性面神经病,其病理改变主要是局部面神经的营养血管痉挛,面神经缺血、水肿和脱髓鞘改变,严重者可出现轴索变性,以茎乳孔和面神经管内部尤为显著,从而使面神经在骨性面神经管(骨性面神经管仅能容纳面神经通过)处被压迫,面神经传导异常,出现面肌瘫痪。其治疗原则为改善局部循环,减轻面神经水肿,缓解神经受压,促进神经功能恢复。目前临床主要应用营养神经、促进神经生长的药物治疗。

苏肽生注射剂的主要成分是从小白鼠颌下腺中提取的神经生长因子,是一种生物活性蛋白,对因外伤、缺血缺氧、感染中毒等多种神经损伤都有重要的修复作用,目前临床应用越来越广。但关于其疗效比较的案例研究并不多。

本组研究结果表明,与肌注维生素B12相比,苏肽生治疗面神经炎,从外观、运动功能及肌电图评价等多种疗效评估指标来看,效果更明显,总有效率达86.7%。有报道,其作用机制可能是在神经损伤后,注入的外源性NGF可利用损伤的轴突通过逆行运输到达相应的神经元胞体,经过合成代谢等复杂过程,诱导轴突的定向生长和再生延长,促进轴突髓鞘化[3]。作为神经营养家族中的主要原型物质,在血糖过低、缺血缺氧、癫疒间等内源性神经损伤的因素发生时,都可见神经元NGF的表达显著上调。不论在体内还是体外,NGF保护特定神经元的存活,延迟神经元在缺血后的凋亡[4]。NGF可重塑并调节某些特定神经元群的生长发育[5],可通过活化PI-3K或PLC-γ,促进PC12细胞的轴突外生[6],对中枢及外周神经元的恢复都有重要促进作用。

Yang等研究NGF用于脑梗死患者治疗窗的效果,认为在脑供血缺失后5 h内使用NGF制剂,可明显减小梗死灶体积、减少神经细胞凋亡,减少Caspase-3表达,同时上调Bcl-2表达,促进神经功能恢复[3]。这一作用是通过绑定并活化细胞表面的特异性受体trkA和p-75来实现的[7]。但5 h后NGF逆转凋亡的能力即会明显下降,治疗作用明显减弱。另一方面,由于NGF分子量大,血脑屏障透过率较低,也限制了其在急性脑梗死患者中的应用。因此,在外周可逆性神经损伤疾病中,苏肽生的应用更为广泛。

在生理状态下,NGF可促进神经细胞生长发育和轴突生长;在神经受损时,NGF不仅能增强神经对环境的适应能力,保护神经元,还能遏制其程序性死亡发生。神经元完全坏死后难以恢复,而面神经炎起病较缓,患后往往未达到神经坏死的程度,因此,病情的严重程度与处理是否及时、恰当对预后相当重要。改善局部血液循环、减轻面部神经水肿、促使功能恢复是治疗本病的主要措施[8]。本研究即通过临床治疗效果,证实了苏肽生在治疗面神经炎方面的积极意义。但应注意的是,NGF的全身应用有一定风险[9]。与其他药物相比,苏肽生注射剂因与正常人体合成的生物活性相似,不良反应较小,安全性更高,效果更显著,患者使用依从性好。临床上可应用于治疗神经损伤、炎症、萎缩、发育不良等多种神经变性疾病。目前多种报告可见苏肽生对上述神经损伤的治疗取得了一定效果,包括周围神经病(如视神经损伤、神经离断伤、正己烷中毒),中枢神经疾病(包括急性脑血管意外、颅脑外伤、脊髓损伤、新生儿缺血缺氧性脑病、帕金森症以及阿尔茨海默病[10])等。但具体的临床治疗效果及与同类产品的疗效比较的研究较少,需进一步临床实验证实。

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