谈医学生涯中部分难忘的病例(十八)

陈在嘉

例49 慢性升主动脉夹层瘤，术前当日晨发生急性心肌梗死

家庭主妇，52岁，前胸及背肩部酸沉痛已半年余，于1985-08-26入本院外科。患者于当年2月突觉胸背刺痛难忍，不能深呼吸和移动身体，历时2～3小时，至当地医院，刺痛变为沉闷，两肩发沉发酸，重时不能仰卧，活动觉心慌气短，按“胃病”治疗无效，请我院会诊，初步印象为升主动脉夹层瘤，遂转来我院。否认过去性病、结核、肝炎、高血压病和外伤史。患者20岁结婚、妊娠4次、顺产3次，尚未绝经，家族史无特殊。

入院查体:体温36.5℃，脉搏80次/分，呼吸26次/分，血压右上140/90mmHg(1mmHg=0.133 kPa)，左上142/90mmHg，右下 170/110mm-Hg，左下165/110mmHg。发育营养良好，自动体位，表情自如，头颈部无异常。胸廓无畸形，两肺清晰，心向左扩大，心律齐，胸骨右缘第二肋骨及左缘三、四肋间有2级吹性收缩期杂音，心尖部有2级吹性双期杂音，A2＞P2，胸骨柄上左右两侧及背部两肩胛间有血管性杂音，腹部平软，肝脾未触及，脊柱四肢无异常。

心电图:正常。X线胸片:肺间质纹理较重，主动脉型心脏，左心室中度增大，心/胸比率0.63，主动脉明显增宽。超声心动图检查:主动脉根部明显增宽约6cm以上。主动脉后壁双层回声间隔约1cm，左心房、室腔不大，心室壁运动幅度正常。左心室后壁、心尖及右心室前壁均未见液性暗区。数字减影主动脉造影:升主动脉明显增宽呈真假双腔充盈，顺序为先真腔后假腔先后显影，主动脉窦及左、右冠状动脉未见明显受累现象。明确诊断为升主动脉夹层瘤慢性期，破口在无名动脉根部近心端属DeBaKeyⅡ型，有手术指征。

准备就绪拟于1985-10-09手术，就在当天晨7:30患者突然心慌，大汗，心率 60次/分，血压降低90/70mmHg，意识清醒，超声心动图无心包积血表现，X线胸片无主动脉夹层向外破裂现象。心电图显示急性心肌梗死累及下后壁及右心室，伴有Ⅰ度房室传导阻滞，转内科冠心病监护病房，血压降至70/60mm-Hg，经静脉点滴多巴胺持续5天，血压平稳停用，在内科治疗六周后急性心肌梗死恢复稳定。

于1985-11-19外科在体外循环下行升主动脉人工血管移植术，术中所见升主动脉夹层瘤近端自右冠状动脉开口部附近远端至无名动脉根部，粗约6cm，表面不平，粘连，心包内积血约250ml，心脏被压右移，心表面冠状动脉触诊无钙化硬结。升主动脉夹层瘤壁内为机化血栓约200 g，真腔直径约小于3cm，中部有破口，夹层剥离至右冠状动脉开口以上1.5cm处，行升主动脉切除，植入人工血管。切下升主动脉病理检查为慢性动脉炎，夹层动脉瘤形成，术后X线胸片示升主动脉造影较术前缩小，心影未见缩小，心/胸比率为0.67，术后恢复顺利，1985-12-06出院。

本例升主动脉夹层既往高血压病史不确定，只在入院时查上肢血压140～142/90mmHg，以后在急性心肌梗死发生前多数为110～120/70～80mmHg，病理检查主动脉为慢性炎症，病因不明，患者血清胆固醇水平在122～157mg/dl，以往无心绞痛病史，主动脉夹层瘤，常累及右冠状动脉，但本例夹层撕裂尚未累及左右冠状动脉开口，术中触心外冠状动脉段无钙化硬结，可能因精神紧张导致血管痉挛，斑块破裂，血栓形成诱发急性心肌梗死。因升主动脉夹层不宜行冠状动脉造影，有导致夹层破裂之虞。溶血及冠状动脉内置入支架再灌注治疗都不能采用。以前曾有一例陈旧性心肌梗死并发假性室壁瘤，正在手术日清晨术前，假性室壁瘤破裂。假性室壁瘤虽有随时破裂之可能，在手术日当日早晨术前突然破裂，可能为偶合，也可能手术前精神紧张诱发破裂之可能，假性室壁瘤破裂难以抢救。

例50 缓慢发病感染性心内膜炎，并发瓣膜穿孔

男性，干部，60岁，于1985-07-29入院，患者于半年前有低热37.5℃劳累后气促，无心悸、心前区疼痛等不适未就医，4个月前始觉头晕在本市某三甲医院住院发现心脏杂音，血压120/60mmHg，未确诊。经青、链霉素肌注治疗，体温恢复正常，其余症状气促加重为上楼诱发，夜间不能平卧，曾服用中药无显效，转另一医院诊为冠心病、心绞痛，服消心痛、潘生丁、双氢克尿噻、间断服地高辛，近10余天前因天热睡眠差，气促加重，咳嗽咳血痰，憋气，乏力，地高辛加至每日一片，食欲、大小便无异常。

发现高血压19年，最高170～180/100～110mmHg，吸烟40余年，以烟叶为主，近半年减至3～4支/日，8～9年来有慢性支气管炎，嗜酒40年，半斤/日，近4个月戒除，父母均血压高，分别死于“脑出血”和“心脏病”，爱人及子女均健康。

入院时查体，体温35.4℃，脉搏104次/分，呼吸20次/分，血压120/60mmHg，发育正常，营养一般，半卧位，口唇轻度紫绀。皮肤无黄疸、出血点，颈动脉搏动明显，颈动脉不怒张，两肺偶可闻到湿性啰音，心向左扩大，心律齐，心率104次/分，胸骨左缘3、4肋间有2级吹性收缩期杂音、叹气样舒张期杂音，向心尖及右颈部传导，毛细血管征可疑，腹部平软，肝在右肋下1cm，在剑突下4.5cm，无压痛，脾未触及，腹水征(－)，下肢不肿。实验室检查:血红蛋白120 g/L，白细胞13.4×109/L，中性粒细胞92%，淋巴细胞8%，血沉63mm/h，入院当天作三次血培养，以后间隔两次血培养均为(－)，尿常规(－)，康瓦氏反应(－)，C-反应蛋白(－)，抗链球菌溶血素“O”1 ∶400，血清总胆固醇2.86mmol/L，水试验(－)，甲醛试验(－)，蛋白电泳，清蛋白 56.0%，α1球蛋白 1.6%，α2球蛋白8.5%，β球蛋白11.2%，γ球蛋白22.7%。心电图为左心室肥厚，劳损。X线胸片:肺轻度淤血，无实变，升主动脉扩张，主动脉结凸出，左心室扩大，心/胸比率0.5，提示主动脉瓣损害。超声心动图:主动脉瓣开放幅度正常，关闭时瓣膜向左心室流出道脱垂，左心室舒张末径58mm，主动脉瓣脱垂关闭不全，原因待查，二尖瓣功能性狭窄，左心室功能减低。入院初步诊断:高血压病，主动脉瓣关闭不全，心功能不全，应用利尿、强心，症状一度好转，患者白细胞一直很高，尚未用抗生素，观察体温，考虑不能排除亚急性感染性心内膜炎，但体温一直不高，予用抗生素，青霉素1200万u/d，链霉素0.75 g/d，约两周后，血白细胞仍高，17.20×109/L，考虑对青霉素耐药，曾换用庆大霉素，新青霉素Ⅱ，因尿蛋白(+)，又换用氨基苄青霉素及先锋霉素等均不见效，因心功能不全加重两肺湿性啰音增多，偶有哮鸣音，血压110～120/50～60mmHg主动脉瓣区吹性有3级收缩期及舒张期杂音，向心尖传导，提示感染未控制，主动脉瓣关闭不全加重，请外科会诊认为有手术指证。1985-11-27行主动脉瓣置换术，术中所见升主动脉明显延伸扩张，外膜很薄，根部直径约4.0cm，有双期震颤(术后消失)，右心房室、左心房不大，左心室扩大，并有舒张震颤。主动脉瓣为三叶瓣，左—右瓣交界处为纤维结节，右叶有巨大穿孔约1.0cm，瓣叶及瓣环均脆弱，二尖瓣前叶外观正常，冠状动脉触诊较硬，但无结节，置换牛生物瓣，手术经过顺利。术后恢复好，1985-12-12出院，切下主动脉瓣病理检查:右瓣有一穿孔，0.3cm左右。瓣膜轻度狭窄，慢性瓣膜炎，附有机化不全的赘生物。

本患者缓慢起病，发病为低热，发病两个月后因由心力衰竭才上医院就诊，发现心脏杂音，低热，未能确诊，估计发病不到两个月已发生瓣膜穿孔，用抗生素体温正常，但白细胞高，心力衰竭症状，多次血培养无致病菌生长，一般引起瓣膜穿孔，多见于毒力较强的感染，结合切下瓣膜病理检查来看可能是通过损伤—血栓—感染途径致感染性心内膜炎。临床发病缓慢，也可损伤瓣膜导致穿孔，引起严重主动脉瓣膜关闭不全。心脏扩大，心力衰竭，曾换用多种抗生素，因细菌和血栓形的赘生物，抗感染不易奏效，是外科治疗的强适应证，外科主动脉瓣移植术后效果良好。