牵引治疗对腰椎间盘突出症患者止血凝血功能的影响*
2012-01-23蔡淑锋方光辉李恩治王武琦
蔡淑锋 方光辉 李恩治 王武琦
(浙江省苍南县第二人民医院,浙江 苍南 325802)
腰椎间盘突出症是由于椎间盘变性或其他因素导致中间纤维环正常解剖形态变形而导致的疾病。牵引治疗为治疗腰椎间盘突出症的主要方法[1-2],但容易导致血栓形成,甚至脱落血栓引起肺栓塞。本研究通过检测腰椎间盘突出症患者牵引治疗前后凝血、抗凝指标的变化,了解血栓性疾病与牵引治疗的关系,为预防和减少血栓形成提供参考。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 观察对象为2010年7月至2011年9月浙江省苍南县第二人民医院住院的60例患者,经病史、症状、体征、CT或脊髓造影确诊为腰椎间盘突出症,年龄(54.81±10.22)岁。对照组为体检正常人57例,年龄(55.33±9.50)岁。排除既往有静脉血栓病史,并发其他可影响止凝血检测指标含量的疾病如脑血管病、外周血管病、急性感染、肾功能不全、肿瘤等患者。两组资料差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法 治疗组行牵引治疗,具体内容为:采用自动牵引床进行单纯牵引治疗,确认床体复位,患者解下外衣,仰卧于牵引床上,舒展身体,分别用胸带和骨盆带固定,松紧适度。牵引床数据设定根据患者体质、病情程度等确定。每日1次,每次牵引总时间30 min。2周为1疗程,共治疗2~4个疗程。
1.3 观察方法 两组检测前1周均停用可影响凝血及纤溶系统的药物。治疗组在牵引治疗前、第1次行牵引治疗结束后、牵引治疗1疗程(2周)后,静脉采血1.8 mL待检。对照组在正常人体检时取血。样品置于含有0.2 mL浓度为0.109 mol/L枸橼酸钠抗凝剂的真空管中,颠倒混匀,每分钟3000 r离心10 min,分离血浆,置于-70℃冰箱保存待检。采用Sysmex CA-1500全自动血凝仪,检测牵引治疗前、第1次牵引治疗结束后、牵引治疗1疗程后患者的血浆标本,包括血管内皮细胞损伤及凝血因子、抗凝蛋白、纤维蛋白溶解等分子标志物含量。其中抗凝血酶活性(AT:A)、纤溶酶原(PLG)、血栓调节蛋白(TM)测定采用发色底物法,纤维蛋白原(Fbg)测定采用 Clauss法,D-二聚体(D-D)、血管性假血友病因子(VWF)含量测定采用免疫比浊法,以上试剂由Sysmex公司提供。凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)采用酶联免疫法(ELISA),试剂由上海的研吉生物公司提供。
1.4 统计学处理 应用SPSS15.0统计软件。计量资料以(±s)表示,采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
见表1。结果示,与对照组相比,治疗组牵引治疗前止/凝血参数相近(P>0.05);与本组牵引前比,第1次牵引后各指标差异有统计学意义(P<0.05);与第1次牵引后比较,治疗1个疗程后各指标差异有统计学意义(P<0.05)。
表1 两组止凝血指标比较(±s)
表1 两组止凝血指标比较(±s)
与本组治疗前比较,*P<0.05;与第1次牵引后比较,△P<0.05。
VWF(%) TM(μg/L) TAT(μg/L)115.30±24.55 31.09±1.60 1.30±0.32 129.54±30.10* 32.90±2.24* 4.50±1.08*142.93±25.19△ 35.72±1.10△ 8.40±1.44△对照组 治疗前 109.53±10.82 99.52±7.50 2.86±0.59 253.62±44.51 109.81±13.41 30.54±2.62 1.47±0.40第 1 次牵引后 107.28±10.12 99.27±7.42 2.78±0.54 251.26±44.53 109.92±13.30 31.17±2.57 1.45±0.41 1 疗程后 107.22±10.20 99.20±7.15 2.79±0.57 253.73±44.43 109.97±13.24 31.29±2.60 1.45±0.42组 别治疗组 治疗前第1次牵引后1疗程后AT:A(%) PLG:A(%) Fbg(g/L)104.82±16.81 100.14±2.87 3.02±0.34 98.72±12.92* 102.66±5.22* 3.37±1.01*78.52±10.04△ 106.42±10.99△ 3.75±0.53△D-D(μg/L)263.50±60.35 462.81±58.60*784.60±102.04△
3 讨 论
我国约有80%的成年人有不同原因、不同程度的腰腿痛,其中相当一部分是腰椎间盘突出症所致。进行牵引是一类证明有效治疗腰椎间盘突出症的方法,亦有研究表明牵引治疗与血栓性疾病形成有一定关系,因此早期积极干预减少血栓形成具有重要的临床意义。
抗凝血酶(AT)是机体生理性抗凝系统的重要成分,主要由肝脏合成,是凝血过程各阶段中所产生的丝氨酸蛋白酶的主要抑制剂,正常情况下机体凝血抗凝血系统处于动态平衡,当受到某种刺激激活了凝血系统时,抗凝系统也同时会被激活而消耗形成凝血酶。一旦凝血酶形成后,由于机体的调控和防御作用,迅速与AT-Ⅲ结合成TAT以消除凝血酶的影响。TAT复合物的形成是凝血酶已生成的分子标志物。当血浆抗凝血酶浓度低于70%时即有血栓形成倾向[3]。D-D是纤溶系统活化和纤维蛋白降解的一种特异性分子标志物。D-D升高表明体内凝血活跃,血栓形成进而激活纤溶系统出现纤溶亢进,提示存在血栓形成[4]。PLG可间接反映纤溶酶的活性水平,PLG活性增高提示纤溶活性减低,出现高凝状态及血栓性疾病。血栓调节蛋白(TM)作为一种膜蛋白,当血管内皮细胞受损时TM释放入血增多而致血浆TM含量增高,TM的检测可以敏感地反映血管内皮受损和血液的凝血情况;血管性假血友病因子(VWF)为储存在血管内皮棒状小体成分之一,参与血小板黏附和聚集功能,促使了血栓形成[5]。FTB与机体的应激反应有关,是一种急性期的应激蛋白[6]。高纤维蛋白血症可引起全血粘度增高,血小板激活,凝血因子活性增高,抗凝及纤溶活性下降,出现了高凝状态,这些皆可促进血栓形成[7]。本研究通过测定血管内皮细胞损伤及凝血因子、抗凝蛋白、纤维蛋白溶解等分子标志物含量,结果显示,治疗前的AT与正常人对照组无显著性差异,1疗程周期后的AT明显低于治疗前,与治疗前比有低至70%的病患,TAT也随着牵引时间的增长而逐渐增加,说明体内已有凝血酶形成,可见血栓形成的几率较高。本研究又发现1疗程周期后的D-D、PLG、FIB、VWF、TM较对第1次牵引后、治疗前显著升高,治疗前与对照组比较无显著性差异,说明上述含量的增加与牵引治疗有一定的相关性。本次研究观察了上述指标在牵引治疗腰椎间盘突出症中的变化,证明了牵引治疗时牵引力的压迫使患者的局部血流缓慢,血液凝固性增高,组织因子在短时间内进入血液,急速启动和激活外源性凝血途径,随之是外源性凝血触发内源性凝血途径,使系统性凝血加速并维持血栓的形成。同时血管内皮细胞受到损伤,血管的天然抗栓作用减弱,转而增强了促凝功能;出现血液处于高凝状态。
所以牵引治疗时,患者易使血液处于血栓前状态,甚至血栓形成。为减低血栓发生率,有必要在牵引治疗时配合针对性的药物或手段进行降纤和抗凝处理。可给予中药热敷配合推拿或通过针刺治疗对患者的血液循环有一定的调整作用[8]。
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