脑动脉夹层的临床特点分析

马婉嫕 刘 蕊 黄 玲

郑州市第三人民医院急诊科，河南郑州 450000

动脉夹层是指各种原因导致的血管中膜出血，形成壁内血肿，继而导致血管中膜与内膜分离，压迫血管管腔，导致管腔狭窄[1]。脑动脉夹层是指发生于颈内动脉系统以及椎-基底动脉系统的动脉夹层，该病可累及各个年龄段，但以中青年患者最为常见。据报道，在45岁以下的缺血性卒中患者之中，约10%～25%的患者由脑动脉夹层所致，仅次于动脉粥样硬化，是导致卒中发生的第2位病因[2]。为积累日常工作中诊治脑动脉夹层的临床经验，本研究回顾分析了25例脑动脉夹层患者的临床资料，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2005年3月～2011年6月笔者所在科室收治的脑动脉夹层患者25例作为研究对象。纳入标准：（1）符合脑动脉夹层的诊断标准[3]：旋转数字减影血管造影（DSA）或磁共振血管成像（MRA）可见双腔征、线样征、串珠、假性动脉瘤、内瓣膜；磁共振成像（MRI）可见壁间血肿、双腔伴真腔狭窄或动脉瘤样扩张，经颈部血管超声检查排除血管内膜增厚、动脉粥样硬化斑块形成。上述2项符合其中1项即可确诊。（2）有完整的病例资料，各项相关检查均得到完善。包括男14例，女11例；年龄28～66岁，平均（49±10）岁；颈外动脉颅外段夹层12例，颈外动脉颅内段夹层4例，椎动脉颅外段夹层7例，椎动脉颅内段夹层2例。

1.2 研究方法

回顾分析入选患者的既往史、临床表现、超声检查及影像学检查结果、治疗方法、预后等相关资料。

2 结果

2.1 既往史

25例脑动脉夹层患者既往有头颈部外伤史7例，高血压史5例，糖尿病史4例，偏头痛史3例，近期感染史2例。

2.2 临床表现

患者的临床表现与受累血管以及夹层发生的部位相关。（1）12例颈外动脉颅外段夹层患者：有不同程度的面部、头颈部疼痛；10例患者在夹层发作5 h～4 d后出现脑或视网膜缺血发作；7例患者出现不完全Horner综合征；5例患者可见搏动性耳鸣。（2）4例颈外动脉颅内段夹层患者：2例患者发生蛛网膜下腔出血；2例患者发生动脉瘤型扩张，并出现占位效应。（3）7例椎动脉颅外段夹层患者：剧烈的颈部特别是颈枕部疼痛之后，患者出现头晕、眩晕、复视、共济失调等循环缺血症状；2例患者出现脑或视网膜缺血发作；2例患者出现延髓背外侧综合征。（4）2例椎动脉颅内段夹层患者：1例患者出现脑干梗死，并出现占位效应；1例患者发生蛛网膜下腔出血。

2.3 超声检查及影像学检查结果

B超动态观察可见受累动脉管腔呈不同程度的狭窄，且逐渐变细，4例患者最终出现管腔闭塞。MRI检查：16例可见壁内血肿，5例可见内瓣膜，4例可见双腔征。DSA检查：所有患者均可见不规则管腔狭窄，17例可见线样征，5例可见内瓣膜，3例可见双腔征。

2.4 治疗

所有患者均接受抗凝治疗，具体方案为：低分子肝素，皮下注射，持续使用10～14 d；华法林，停用低分子肝素后使用，口服，使国际标准化比值（INR）达到2.0～3.0，3个月后复查，如果能看到不规则管腔，再继续抗凝治疗3个月，如果此时复查仍然能看到不规则管腔，则改为抗血小板聚集治疗。此外，本研究4例患者接受了动脉内支架治疗，1例患者接受载瘤动脉闭塞治疗。

2.5 预后

所有患者在治疗结束后经B超复查，可见夹层部位血管无进一步狭窄或闭塞，未完全闭塞的椎动脉可见血流速度与治疗前相比明显增快。

3 讨论

脑动脉夹层是目前临床上较为少见的脑血管疾病。据报道，颈内动脉系统夹层年发病率为（2.5～4）/10万，椎-基底动脉系统夹层年发病率为（1～1.5）/10万[4]。但值得注意的是，由于部分脑动脉夹层患者无明显的临床表现，因此该病的实际发病率可能会稍微高一点。脑动脉夹层可通过多种机制给患者带来严重的危害[5]：（1）形成壁内血肿，一方面，压迫管腔，使管腔狭窄，进一步改变局部血流动力学，使夹层远端脑组织缺血；另一方面，形成动脉性瘤样扩张，引起占位效应等其他病变。（2）血肿突破血管内膜进入管腔，使患者血管内皮功能紊乱，释放组织因子与内皮素，激活血小板与凝血因子，促进管腔内局部血栓形成；（3）局部血栓脱落，可导致患者出现远端动脉源性栓塞。

在本研究中，笔者回顾分析了25例脑动脉夹层患者的临床资料。首先，从既往史分析来看，以头颈部外伤史最为常见，可能是外伤导致内膜与中膜撕裂从而诱发脑动脉夹层的发生。其次，根据夹层发生部位，脑动脉夹层可分为颈外动脉颅外段夹层、颈外动脉颅内段夹层、椎动脉颅外段夹层、椎动脉颅内段夹层等4型，不同类型的临床表现各不一致，即脑动脉夹层的临床表现取决于受累血管以及夹层发生的部位。第三，分析25例脑动脉夹层患者的超声检查及影像学检查结果，B超可见受累动脉管腔狭窄，且逐渐变细甚至闭塞；MRI检查可见壁内血肿、内瓣膜、双腔征等表现；DSA检查可见管腔不规则狭窄、双腔征、内瓣膜、线样征、远端分支闭塞等表现。上述方法中，DSA诊断脑动脉夹层的临床价值最高，至目前为止，该方法被认为是诊断脑动脉夹层的金标准[6]。最后，通过抗凝、抗血小板、动脉内支架、载瘤动脉闭塞等治疗方法，所有患者夹层部位血管无进一步狭窄或闭塞，未完全闭塞的椎动脉可见血流速度与治疗前相比明显增快。综上所述，脑动脉夹层有特征性的影像学表现，诊断并不困难，经积极治疗后预后较好。

[1] McCann AB，Whitbourn RJ.Spontaneous coronary artery dissection:a review of the etiology and available treatment options[J].Heart Vessels，2009，24（6）：463-465.

[2] Verny C，Marc G，Pasco A，et al.Middle cerebral artery dissection gives rise to giant serpentine aneurysm[J].Cerebrovasc Dis，2008，25（3）：283-285.

[3] Yakushiji Y，Haraguchi Y，Soejima S，et al.A hyperdense artery sign and middle cerebral artery dissection[J].Intern Med，2006，45（22）：1319-1322.

[4] Abe A，Nishiyama Y，Kamiyama H，et al.Symptomatic middle cerebral artery dissection in a young tennis player[J].J Nihon Med Sch，2009，76（4）：209-211.

[5] Nagahata M，Seino H，Kakehata S，et al.Dilated outer diameter of the dissected artery:acute bilateral anterior cerebral artery dissection evaluated by repeat magnetic resonance cisternography[J].Neurol Med Chir（Tokyo），2010，50（12）：1095-1098.

[6] Robertson DI，Stuckey SL.Isolated intrapetrous carotid canal atraumatic internal carotid artery dissection:MRI and digital subtraction angiography findings[J]. Australas Radiol，2003，47（4）：462-464.